Venen der unteren Extremitäten


Die Venen der unteren Gliedmaßen sind in oberflächliche und tiefe unterteilt.

Oberflächliche Venen
Oberflächliche Venen liegen im subkutanen Gewebe und werden durch die Verschmelzung der kleinen Venen des Fußes und des Unterschenkels gebildet, die in das dorsale und das plantare Netzwerk übergehen. Die größten sind die großen und kleinen Saphenavenen, die mit ihren Ästen leicht Krampfadern bilden können.
1. Die kleine Vena saphena (v. Saphena parva) stammt vom venösen subkutanen Netzwerk auf der lateralen Oberfläche des Fußes. Am Unterschenkel befindet sich seitlich der Sehne des Trizeps und geht dann in der Mittellinie unter die Haut der Hinterfläche des Unterschenkels und nimmt dabei kleine Saphenavenen auf. In der poplitealen Fossa, die die Faszie durchbohrt, ist sie in zwei Äste unterteilt, die sich mit der V. poplitea und dem Zweig der tiefen Vene des Oberschenkels verbinden (Abb. 418).

2. Großes subkutanes Wien (v. Saphena magna) aus subkutanem Venennetz in der Region noznoy subkutanen Netzwerk im medialen Malleolus und der hinteren Fuß ausgebildet erstreckt sich entlang der medialen Oberfläche der Tibia und ein Kniegelenks. Überquert den Oberschenkel entlang der anteromedialen Oberfläche und fällt in die Femoralvene der Fossa ovalis. An der Mündung der Vena saphena magna subkutanen Venen leer in den vorderen Bauchwand, Leisten- und Beckenbereich. Auf dem Unterschenkel zwischen den kleinen und großen Saphenavenen gibt es Anastomosen.

Tiefe Adern
Tiefe Adern der Oberschenkel wiederholen sich verzweigende Arterien. Auf den Unterschenkeln befinden sich Doppeladern, die die entsprechenden Arterien begleiten. Alle Venen der unteren Extremität gehen in die Femoralvene (v. Femoralis) über, die medial zur Femoralarterie hinter dem Leistenband in der Lakuna vasorum verläuft. Über dem Inguinalband in der Bauchhöhle geht es in v. iliaca externa.

Venen der unteren Extremitäten

Das Venensystem der unteren Extremitäten des Menschen wird durch drei Systeme repräsentiert: das perforierende Venensystem, das oberflächliche und das tiefe System.

Venen perforieren

Die Hauptfunktion der Perforationsvenen besteht darin, die oberflächlichen und tiefen Venen der unteren Extremitäten zu verbinden. Sie haben ihren Namen aufgrund der Tatsache erhalten, dass sie die anatomischen Partitionen (Faszien und Muskeln) durchlöchern (durchdringen).

Die meisten von ihnen sind mit supra-faszialen Klappen ausgestattet, durch die Blut von den oberflächlichen Venen in die tiefen eindringt. Etwa die Hälfte der kommunizierenden Venen des Fußes hat keine Klappen, daher fließt das Blut des Fußes von beiden tiefen Venen zur Oberfläche und umgekehrt. Es hängt alles von den physiologischen Bedingungen des Abflusses und der funktionellen Belastung ab.

Oberflächliche Venen der unteren Extremitäten

Das oberflächliche Venensystem entspringt in den unteren Gliedmaßen aus den Plexus venus plexus der Zehen, die das venöse Netz des Fußrückens und den Fußrücken des Fußes bilden. Von dort aus beginnen die lateralen und medialen regionalen Venen, die in den kleinen und großen Saphenavenen vorbeigehen. Das plantare Venennetzwerk verbindet sich mit dem dorsalen venösen Fußgewölbe, dem Mittelfuß und den tiefen Fingervenen.

Die große Vena saphena ist die längste Vene im Körper, die 5-10 Armaturenpaare enthält. Sein Durchmesser beträgt im Normalzustand 3-5 mm. Eine große Vene beginnt vor dem medialen Knöchel des Fußes und steigt bis zur Inguinalfalte, wo sie sich der Femoralvene anschließt. Manchmal kann eine große Vene am Unterschenkel und Oberschenkel durch mehrere Stämme dargestellt werden.

Die kleine Vena saphena stammt vom hinteren Knöchel ab und steigt bis zur V. poplitea auf. Manchmal erhebt sich die kleine Vene über der Kniekehle und verbindet sich mit der Oberschenkelvene, der Oberschenkelvene oder der V. saphena magna. Daher muss der Arzt vor einer Operation die genaue Position des Zuflusses der kleinen Vene in die tiefe Vene kennen, um einen gezielten Einschnitt direkt über der Fistel vorzunehmen.

Die Vena femoralis knie ist ein konstanter Zustrom der kleinen Vene und fließt in die V. saphena magna. In die kleine Vene fließen vor allem im unteren Drittel des Beines zahlreiche Saphenus- und Hautvenen.

Tiefe Venen der unteren Gliedmaßen

Über 90% des Blutes fließt durch tiefe Venen. Die tiefen Venen der unteren Extremitäten beginnen im Fußrücken von den Mittelfußvenen, von wo aus das Blut in die vorderen Tibialvenen fließt. Die V. tibialis posterior und anterior sind in Höhe eines Drittels der Tibia vereinigt und bilden eine popliteale Vene, die sich über den Femur-Popliteal-Kanal erhebt und in den Femur-Popliteal-Kanal mündet, der als Femoralvene bezeichnet wird. Oberhalb der Inguinalfalte verbindet sich die Vena femoralis mit der V. iliaca externa und ist zum Herzen gerichtet.

Erkrankungen der Venen der unteren Extremitäten

Die häufigsten Erkrankungen der Venen der unteren Extremität sind:

  • Krampfadern;
  • Thrombophlebitis der oberflächlichen Venen;
  • Thrombose der Venen der unteren Extremitäten.

Krampfadern werden als pathologischer Zustand der oberflächlichen Gefäße des Systems von kleinen oder großen Saphenavenen bezeichnet, die durch Klappeninsuffizienz oder Ektasien der Venen hervorgerufen werden. In der Regel entwickelt sich die Krankheit nach zwanzig Jahren hauptsächlich bei Frauen. Es wird angenommen, dass es eine genetische Prädisposition für Krampfadern gibt.

Krampfausdehnung kann erworben werden (aufsteigend) oder erblich (absteigend). Darüber hinaus gibt es primäre und sekundäre Krampfadern. Im ersten Fall ist die Funktion der tiefen Venengefäße nicht gestört, im zweiten Fall ist die Erkrankung durch einen tiefen Venenverschluss oder eine Klappeninsuffizienz gekennzeichnet.

Nach klinischen Symptomen gibt es drei Stadien von Krampfadern:

  • Stufe der Entschädigung An den Beinen befinden sich gewundene Krampfadern ohne weitere zusätzliche Symptome. In diesem Stadium der Krankheit suchen Patienten normalerweise keine ärztliche Hilfe auf.
  • Stufe der Unterkompensation. Neben der Krampfexpansion klagen die Patienten über vorübergehende Schwellungen in den Knöcheln und Füßen, Pastoznost, Dehnungsgefühl in den Beinmuskeln, Müdigkeit, Krämpfe in den Wadenmuskeln (meist nachts).
  • Stadium der Dekompensation. Zusätzlich zu den oben genannten Symptomen leiden die Patienten an Ekzemen-ähnlicher Dermatitis und Juckreiz. Bei der laufenden Form von Krampfadern können trophische Geschwüre und schwere Hautpigmentierungen auftreten, die aus kleinen Punktblutungen und Hämosiderinablagerungen resultieren.

Die Thrombophlebitis der oberflächlichen Venen ist eine Komplikation der Krampfadern der unteren Extremitäten. Die Ätiologie dieser Krankheit wurde nicht ausreichend untersucht. Die Phlebitis kann sich unabhängig entwickeln und zu einer Venenthrombose führen, oder die Krankheit entsteht als Folge einer Infektion und schließt sich der primären Thrombose der oberflächlichen Venen an.

Eine aufsteigende Thrombophlebitis der V. saphena magna ist besonders gefährlich, so dass die Gefahr besteht, dass der schwebende Teil eines Blutgerinnsels in die V. iliaca externa oder in die tiefe Vene des Oberschenkels gelangt, was zu Thromboembolien in den Lungenarteriengefäßen führen kann.

Eine tiefe Venenthrombose ist eine ziemlich gefährliche Krankheit und ist lebensbedrohlich. Die Thrombose der Hauptvenen der Hüfte und des Beckens entsteht häufig in den tiefen Venen der unteren Extremitäten.

Folgende Ursachen für die Entwicklung der Venenthrombose der unteren Extremität werden unterschieden:

  • Bakterielle Infektion;
  • Übermäßige körperliche Anstrengung oder Verletzung;
  • Lange Bettruhe (zum Beispiel bei neurologischen, therapeutischen oder chirurgischen Erkrankungen);
  • Einnahme von Antibabypillen;
  • Postpartale Periode;
  • DIC-Syndrom;
  • Onkologische Erkrankungen, insbesondere Krebs des Magens, der Lunge und der Bauchspeicheldrüse.

Eine tiefe Venenthrombose geht einher mit Schwellungen des Beins oder des ganzen Beins, die Patienten fühlen eine konstante Schwere in den Beinen. Die Haut wird mit der Krankheit glänzend, wodurch das Muster der Vena saphena deutlich sichtbar wird. Charakteristisch ist auch die Ausbreitung des Schmerzes entlang der inneren Oberfläche des Oberschenkels, des Unterschenkels, des Fußes sowie der Schmerzen im Unterschenkel während der Dorsalbeugung des Fußes. Darüber hinaus werden die klinischen Symptome einer Thrombose der tiefen Venen der unteren Extremitäten nur in 50% der Fälle beobachtet, in den verbleibenden 50% können keine sichtbaren Symptome auftreten.

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Anatomie der menschlichen Venen

Die Anatomie des Venensystems der unteren Extremitäten zeichnet sich durch große Variabilität aus. Eine wichtige Rolle bei der Auswertung der instrumentellen Untersuchungsdaten bei der Wahl der richtigen Behandlungsmethode spielt die Kenntnis der einzelnen Merkmale der Struktur des menschlichen Venensystems.

Im Venensystem der unteren Extremitäten wird ein tiefes und oberflächliches Netzwerk unterschieden.

Das tiefe Venennetzwerk wird durch gepaarte Adern dargestellt, die die Arterien der Finger, Füße und Unterschenkel begleiten. Die vorderen und hinteren Tibialvenen vereinigen sich im Femur-Popliteal-Kanal und bilden eine ungepaarte Poplitealvene, die in den kräftigen Stamm der Femurvene übergeht (v. Femoralis). Noch vor dem Übergang in die V. iliaca externa (v. Iliaca externa) fließen 5–8 perforierende Venen und die tiefe Vene des Oberschenkels (v. Femoralis profunda), die Blut aus den Muskeln des Oberschenkelrückens trägt, in die Femoralvene. Letztere hat zusätzlich direkte Anastomosen mit der V. iliaca externa (v. Iliaca externa) mittels intermediärer Venen. Im Falle eines Verschlusses der Femurvene durch das System der tiefen Vene des Oberschenkels kann sie teilweise in die äußere Vene iliaca austreten (v. Iliaca externa).

Das oberflächliche Venennetz befindet sich im Unterhautgewebe oberhalb der oberflächlichen Faszie. Es wird durch zwei Vena saphena dargestellt - die große Vena saphena (v. Saphena magna) und die kleine Vena saphena (v. Saphena parva).

Die V. saphena magna (V. saphena magna) geht von der inneren Randvene des Fußes aus und erhält durchgängig viele subkutane Äste des oberflächlichen Netzes des Oberschenkels und der Tibia. Vor dem inneren Knöchel erhebt er sich am Schienbein und säumt den hinteren Kondylus des Oberschenkels, steigt bis zur ovalen Öffnung im Leistenbereich. Auf dieser Ebene fließt es in die V. femoralis. Die Vena saphena magna gilt als längste Vene des Körpers, sie hat 5-10 Ventilpaare, ihr Durchmesser beträgt durchgehend 3 bis 5 mm. In einigen Fällen kann die große Vena saphena des Oberschenkels und des Unterschenkels durch zwei oder sogar drei Stämme dargestellt werden. Im obersten Teil der Vena saphena magna, in der Leistenregion, fließen 1–8 Nebenflüsse ein, oft sind dies drei Zweige, die keine praktische Bedeutung haben: äußeres Geschlecht (v. Pudenda externa super ficialis), oberflächliches Epigastrium (v. Epigastica superficialis) und oberflächliche Vene, die den Beckenknochen umgibt (v. cirkumflexia ilei superficialis).

Die kleine Vena saphena (v. Saphena parva) geht von der äußeren Randvene des Fußes aus, die hauptsächlich aus der Sohle Blut sammelt. Nachdem der äußere Knöchel von hinten abgerundet wurde, steigt er in der Mitte des Unterschenkels bis zur Kniekehle. Von der Mitte des Beines ausgehend befindet sich die kleine Vena saphena zwischen den Blättern der Faszie des Beines (Kanal von NI Pirogov), begleitet von dem N. cutaneus medialis der Wade. Daher ist die Krampfadilatation der Vena saphena maga weitaus weniger verbreitet als die der saphena groß. In 25% der Fälle geht die Vene in der Kniekehle durch die Faszie tief in die Kniekehle. In anderen Fällen kann die kleine Vena saphena über die Kniekehle reichen und in die Oberschenkelvene saphena oder in die tiefe Vene des Oberschenkels fallen. Daher muss der Chirurg vor der Operation genau wissen, wo die kleine Vena saphena in die tiefe Vene fällt, um einen Zielschnitt direkt über der Fistel vorzunehmen. Beide Saphenavenen anastomosieren sich bei direkten und nicht-direkten Anastomosen weitgehend miteinander und sind mittels zahlreicher perforierender Venen mit tiefen Venen des Unterschenkels und des Oberschenkels verbunden. (1).

Fig.1. Anatomie des Venensystems der unteren Extremitäten

Die perforierenden (kommunikativen) Venen (vv. Perforantes) verbinden die tiefen Venen mit den Oberflächen (Abb. 2). Die meisten perforierenden Venen haben supra-fasziale Klappen, aufgrund derer sich Blut von oberflächlichen zu tiefen Venen wandert. Es gibt direkte und indirekte perforierende Venen. Gerade Linien verbinden direkt die Hauptstämme der oberflächlichen und tiefen Venen, indirekt die subkutanen Venen indirekt, d. H. Sie fließen in die Muskelvene, die dann in die tiefe Vene mündet. Normalerweise sind sie dünnwandig und haben einen Durchmesser von ca. 2 mm. Wenn die Ventile nicht ausreichen, verdicken sich ihre Wände und der Durchmesser nimmt um das 2-3-fache zu. Indirekte Perforationsvenen überwiegen. Die Anzahl der Perforationsvenen an einer Extremität variiert zwischen 20 und 45. Im unteren Beindrittel, wo keine Muskeln vorhanden sind, überwiegen direkte Perforationsvenen, die entlang der medialen Seite der Tibia (Coquette-Zone) liegen. Etwa 50% der kommunizierenden Venen des Fußes haben keine Klappen, so dass Blut vom Fuß sowohl von den tiefen Venen zur Oberfläche als auch umgekehrt fließen kann, abhängig von der funktionellen Belastung und den physiologischen Bedingungen des Abflusses. In den meisten Fällen fließen perforierende Venen von den Nebenflüssen weg und nicht vom Stamm der V. saphena magna. In 90% der Fälle kommt es zu einem Versagen der Perforationsvenen der medialen Oberfläche des unteren Beindrittels.

Fig.2. Verbindungsvarianten der oberflächlichen und tiefen Venen der unteren Extremitäten nach S. Kubik.

1 - Haut; 2 - subkutanes Gewebe; 3 - Oberflächenfaszienblatt; 4 - faserige Brücken; 5 - Vagina des Bindegewebes saphenöse Hauptvenen; 6 - eigene Faszie des Beines; 7 - Saphenavene; 8 - kommunikative Ader; 9 - direkte Perforationsvene; 10 - indirekte Perforationsvene; 11 - Bindegewebevagina tiefer Gefäße; 12 - Muskelvenen; 13 - tiefe Adern; 14 - tiefe arterie.


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Beinadern

Veny Beine. Der Blutfluss von der unteren Extremität eines Menschen wird von den Venen durchgeführt, die in zwei Gruppen unterteilt werden können: oberflächlich und tief. Diese zwei Gruppen setzen sich aus der Erzucht von Adern zusammen.

DIE GROSSE UNTERSTÜTZUNG VANA IST DER GRÖSSTE WEINKÖRPER. Seine Eingänge erstrecken sich entlang der Hüfte und des inneren Körpers.

In demselben Stoff werden zwei der Hauptvenen des Fußes, die große und die kleine Vene, durchlaufen.

DIE GROSSE HONERABLE VENA

Größere Reise des Lebens Sie weicht vom medialen (inneren) Ende des Bogenbogens ab und steigt parallel zum Fallschirm.

NA svoem Weg Bolschaja podkozhnaya Vena proxodit vperedi medialnoy lodyzhki (vnutrennyaya lodyzhka) zaxodit za medialny myschelok bedrennoy kosti in KOLENE und proxodit cherez podkozhnoe otverstie in pax, wo vpadaet in größerer Strenge bedrennuyu venu.

KLEINE FRAU

MEHR HANDLIND EIGENE MOVRONNO MOVRONNOE SURFACURIUM BEREICH Wenn man zur Krone kommt, fällt der kleine Papaurus in die tiefgepresste Kapsel.

VORBEUGEN

BIG und LATE VARIABLE VENAS erhalten das Blut von vielen kleinen Frauen, sie kommen auch "zusammen".

VENTILVENTILE UND SPRITZ

Die Kapazität der Blutgefäße in ihm bedeutet, dass das Blut der verdrehten Kränze tief verwurzelt ist. Dann wird das falsche Blut durch die Wadenmuskeln, die die tiefen Venen umgeben, in den Körper zurückgezogen (Gewicht).

Im Gegensatz zu den Arterien haben die Venen dekorative Klappen, die das Rückenblut davon abhalten. Diese Drachen haben viel mit dir zu tun, und sie haben eine gute Zurückhaltung auf deiner Haut;

WARNUNG ERWEITERUNG

Wenn die Klappen der proliferierenden Venen Schaden anrichten, kann der Blutstrom mit einem sehr niedrigen Körper einer nicht verrottenden Weste mit einem unverhältnismäßig niedrigen Körper nach hinten kehren, und es wird dasselbe sein. Ursachen für die maligne Ausdehnung der Vagina sind ua Störfaktoren, Schwangerschaft, Fettleibigkeit und Tropismus (Blutgerinnung) der tiefen Beine.

Die Ablehnung von Venen mit Ventilen spielt eine Schlüsselrolle und unterstützt die Funktion des Propheten. Die Klappen lassen das Blut zum Herzen gelangen.

Oberflächliche Venen der unteren Extremitäten

Der schematische Aufbau der Gefäßwand des Venensystems der unteren Extremitäten ist in Abb. 1 dargestellt. 17.1.

Tunica intima Venen werden durch eine Monoschicht von Endothelzellen dargestellt, die durch eine Schicht elastischer Fasern von den Tunica media getrennt ist. dünne Tunica-Medien bestehen aus helikal orientierten glatten Muskelzellen; Tunica externa wird durch ein dichtes Netz von Kollagenfasern dargestellt. Große Adern sind von einer dichten Faszie umgeben.

Abb. 17.1. Die Struktur der Venenwand (Diagramm):
1 - innere Schale (Tunica Intima); 2 - mittlere Schale (Tunica Media);
3 - äußere Schale (Tunica externa); 4 - Venenklappe (Valvula Venosa).
Modifiziert nach dem Atlas der menschlichen Anatomie (Abb. 695). Sinelnikov R.D.
Sinelnikov Ya.R. Atlas der menschlichen Anatomie. Schulung Handbuch in 4 Bänden. T. 3. Die Lehre der Gefäße. - M.: Medicine, 1992. C.12.

Das wichtigste Merkmal der Venengefäße ist das Vorhandensein der Semilunarklappen, die den rückläufigen Blutfluss stören, das Lumen der Venen während ihrer Bildung blockieren und sich öffnen und mit Blutdruck gegen die Wand drücken und zum Herzen strömen. Glatte Muskelfasern bilden an der Basis der Klappenblätter einen kreisförmigen Schließmuskel, die Ventile der Venenklappen bestehen aus einer Bindegewebebasis, deren Kern der Anstoß der inneren elastischen Membran ist. Die maximale Anzahl der Klappen ist an den distalen Extremitäten zu bemerken, in proximaler Richtung nimmt sie allmählich ab (das Vorhandensein von Klappen in den Venen femoralis femoralis oder externa iliaca ist ein seltenes Phänomen). Aufgrund des normalen Betriebs der Ventilvorrichtung wird ein unidirektionaler Zentripetalblutfluss bereitgestellt.

Die Gesamtkapazität des Venensystems ist viel größer als das arterielle System (die Venen behalten etwa 70% des gesamten Blutes in sich). Dies liegt an der Tatsache, dass die Venolen viel größer als die Arteriolen sind, außerdem haben die Venolen einen größeren Innendurchmesser. Das Venensystem ist weniger durchblutungsresistent als das arterielle Blut, daher ist der Druckgradient, der erforderlich ist, um Blut durchzulassen, viel geringer als im arteriellen System. Der maximale Druckgradient im Abflusssystem liegt zwischen den Venolen (15 mmHg) und den Hohlvenen (0 mmHg).

Die Venen sind kapazitive, dünnwandige Gefäße, die sich dehnen und große Blutmengen aufnehmen können, wenn der Innendruck ansteigt.

Eine leichte Erhöhung des Venendrucks führt zu einer deutlichen Erhöhung des abgelagerten Blutvolumens. Bei niedrigem Venendruck bricht die dünne Venenwand zusammen, bei hohem Druck wird das Kollagennetzwerk starr, wodurch die Elastizität des Gefäßes eingeschränkt wird. Diese Compliance-Grenze ist sehr wichtig, um das Eindringen von Blut in die Venen der unteren Extremitäten bei der Orthostase zu begrenzen. In der vertikalen Position einer Person erhöht der Schwerkraftdruck den hydrostatischen arteriellen und venösen Druck in den unteren Gliedmaßen.

Das Venensystem der unteren Extremitäten besteht aus tiefen, oberflächlichen und perforierenden Venen (Abb. 17.2). Das System der tiefen Venen der unteren Extremität umfasst:

  • inferior vena cava;
  • gemeinsame und äußere Hüftvenen;
  • gemeinsame Femoralvene;
  • V. femoralis (begleitende oberflächliche Femoralarterie);
  • tiefe Ader des Oberschenkels;
  • popliteal Vene;
  • mediale und laterale Suralvenen;
  • Beinvenen (gepaart):
  • Fibula,
  • vordere und hintere Tibia.

Abb. 17.2. Tiefe und subkutane Venen der unteren Extremität (Schema). Modifiziert nach: Sinelnikov RD, Sinelnikov Ya.R. Atlas der menschlichen Anatomie. Schulung profitieren in 4
Tomah T. 3. Die Lehre der Gefäße. - M.: Medicine, 1992, S. 171 (Fig. 831).

Die Venen des Beines bilden die dorsalen und tiefen Plantarbögen des Fußes.

Das System der oberflächlichen Venen umfasst die großen Saphena und kleine Saphena Venen. Die Einzugszone der V. saphena magna in die V. femoralis communis wird als Sapheno-Femur-Anastomose bezeichnet, die Zone des Zusammenflusses der V. saphena V. saphena in die V. poplitea - parvo-poplitialnyje Anastomose, im Bereich der Anastomose. In den Mund der großen Vena saphena fließen viele Nebenflüsse ein und sammeln Blut nicht nur von der unteren Extremität, sondern auch von den äußeren Genitalorganen, der vorderen Bauchwand, der Haut und dem subkutanen Gewebe der Gesäßregion (v. Pudenda externa, v. Epigastrica superficialis, v. Circumflexaei superficialis, v. saphena accessoria medialis, v. saphena accessoria lateralis).

Die Stämme der subkutanen Autobahnen sind ziemlich konstante anatomische Strukturen, aber die Struktur ihrer Nebenflüsse ist sehr unterschiedlich. Die klinisch bedeutsamsten sind die Giacomini-Ader, die eine Fortsetzung der kleinen Vena saphena ist und in entweder die tiefe oder die oberflächliche Vene auf einer beliebigen Ebene des Oberschenkels fließt, und Leonardos Vene ist ein medialer Zufluss der großen Vene saphena in die Tibia (die meisten perforierenden Venen der Tibia fließen in sie hinein).

Oberflächliche Venen kommunizieren durch perforierende Venen mit tiefen Venen. Letzteres ist vor allem die Passage durch die Faszie. Die meisten dieser Venen haben Klappen, die so ausgerichtet sind, dass das Blut von oberflächlichen zu tiefen Venen fließt. Es gibt ventillose perforierende Venen, die sich hauptsächlich am Fuß befinden. Perforierende Venen sind in direkte und indirekte unterteilt. Gerade Linien verbinden die tiefen und oberflächlichen Venen direkt, sie sind größer (z. B. Kocket-Venen). Indirekte Perforationsvenen verbinden den Saphenazweig mit dem Muskelast, der sich direkt oder indirekt mit der tiefen Vene verbindet.

Die Lokalisierung perforierender Venen weist in der Regel keine klare anatomische Orientierung auf, sie identifiziert jedoch Bereiche, in denen sie am häufigsten projiziert werden. Dies sind das untere Drittel der medialen Fläche des Unterschenkels (Kokket-Perforationen), das mittlere Drittel der medialen Fläche des Unterschenkels (Sherman-Perforatoren), das obere Drittel der medialen Fläche des Unterschenkels (Boyd-Perforationen), das untere Drittel der medialen Fläche des Oberschenkels (Günther-Perforator) und das mittlere Drittel der medialen Fläche des Thigh-Deichs. ).

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Venen der unteren Extremitäten

Im Bereich der unteren Extremität unterscheiden sich oberflächliche Venen im Unterhautgewebe und tiefe Begleitarterien.

Oberflächliche Venen

Oberflächliche Venen der unteren Extremität, vv. superficiales membri inferioris, Anastomosierung mit tiefen Venen der unteren Extremitäten, vv. profundae membri inferioris, die größten von ihnen enthalten Klappen.

Im Bereich des Fußes bilden die subkutanen Venen (Abb. 833, 834) ein dichtes Netzwerk, das sich in das plantare Venennetz, das Rete venosum plantare und das dorsale Venennetz des Fußes, rete venosum dorsale pedis, aufteilt.

Auf der Plantarfläche des Fußes erhält Rete venosum plantare abducent Venen aus dem Netzwerk der oberflächlichen Plantar-Digital-Venen, vv. Digitales Plantares und interzelluläre Venen, vv. intercapitulares sowie andere Venen der Sohle bilden Bögen unterschiedlicher Größe.

Subkutane venöse plantare Bögen und oberflächliche Venen an der Peripherie des Fußes sind weitgehend anastomosiert, wobei die Venen entlang der lateralen und medialen Ränder des Fußes verlaufen und einen Teil des Hautrückens des venösen Netzwerks des Fußes bilden und auch in den Fersenbereich des Fußes und dann in die Beinvenen gelangen. Im Bereich der Fußkanten gehen die oberflächlichen venösen Netzwerke in die laterale Randvene über, v. Marginalis lateralis, die in die kleine Vena saphena übergeht, und mediale regionale Vene, v. Marginalis medialis, wodurch die V. saphena magna entsteht. Oberflächliche Venen-Sohlen Anastomose mit tiefen Venen.

Auf der Rückseite des Fußes befindet sich im Bereich jedes Fingers ein gut entwickelter venöser Plexus des Nagelbettes. Die Adern, die das Blut aus diesen Plexusse ziehen, gehen an den Fingerrücken entlang - dies sind die dorsalen Fingervenen des Fußes, vv. Digitales Dorsales Pedis. Sie anastomosieren sich zwischen sich und den Venen der Plantarfläche der Finger und bilden auf Höhe der distalen Enden der Mittelfußknochen den dorsalen Fußbogen des Fußes, den Arcus venosus dorsalis pedis. Dieser Bogen ist Teil der Haut des Hinterfuß-Venennetzwerks. Auf dem Rest des hinteren Fußes aus dem Netz stehen dorsale Mittelfußvenen, vv. metatarsales dorsales pedis, darunter relativ große Adern, die entlang des lateralen und medialen Fußrands laufen. Diese Venen sammeln Blut vom Rücken und auch von den plantaren Venennetzen des Fußes und setzen sich proximal direkt in zwei große Vena saphena der unteren Extremität fort: die mediale Vene in die große Vena saphena des Beins und die laterale Vene in die kleine Vena saphena.

1. Große Vena saphena, v. Saphena Magna (Abb. 835; siehe Abb. 831, 833, 834, 841) wird aus dem hinteren venösen Netzwerk des Fußes gebildet und bildet als unabhängiges Gefäß entlang der medialen Fußkante. Es ist eine direkte Fortsetzung der medialen regionalen Vene.

Aufwärts geht es entlang der vorderen Kante des medialen Knöchels zum Schienbein über und folgt im subkutanen Gewebe entlang der medialen Kante der Tibia. Entlang des Weges nimmt eine Reihe oberflächlicher Beinvenen. Wenn das Knie erreicht ist, krümmt sich die Vene um den medialen Kondylus am Rücken und gelangt zur anteromedialen Oberfläche des Oberschenkels. Nach proximal wird im Bereich der subkutanen Fissur eine oberflächliche Faszie der breiten Fascia des Oberschenkels durchbohrt und mündet in die v. Femoralis. Die V. saphena magna besitzt mehrere Klappen.

Auf dem Oberschenkel v. Saphena Magna akzeptiert zahlreiche Venen, die Blut an der Vorderseite des Oberschenkels sammeln, und eine weitere Vena saphena, v. Saphena accessoria, die aus den Hautvenen der medialen Oberfläche des Oberschenkels gebildet wird.

2. Kleine Vena saphena, v. Saphena parva (s. Abb. 834, 841), tritt aus dem lateralen Teil des subkutanen dorsalen Venennetzes des Fußes aus und bildet sich entlang des lateralen Randes. Es ist eine Fortsetzung der lateralen Randvene. Dann beugt sie sich um den hinteren Knöchel und geht nach oben zum hinteren Teil der Tibia, wo sie zuerst entlang der seitlichen Kante der Fersensehne verläuft und dann in der Mitte des hinteren Teils der Tibia. Auf dem Weg dehnt sich die kleine Vena saphena mit zahlreichen Vena saphena der Seiten- und Hinterfläche des Unterschenkels anastomosiert mit tiefen Venen aus. In der Mitte der Rückseite der Tibia (über der Wade) verläuft sie zwischen den Lagen der Faszie der Tibia, geht mit dem N. medialis dermale Kalb der Wade ein, n. cutaneus surae medialis zwischen den Köpfen des Musculus gastrocnemius. Nachdem die V. poplitea erreicht ist, geht die Vene unter die Faszie, dringt in die Tiefe der Fossa ein und fließt in die V. popliteal. Die kleine Vena saphena besitzt mehrere Klappen.

V. saphena magna und v. Saphena Parva unter sich weit verbreitet.

Tiefe Adern

Abb. 836. Adern und Arterien des Fußes, rechts. (Die Plantaroberfläche.) (Die oberflächlichen Muskeln werden teilweise entfernt.)

Tiefe Venen der unteren Extremität, vv. profundae membri inferioris, mit den Arterien, die sie begleiten, den gleichen Namen (Abb. 836). Beginnen Sie auf der Plantarfläche des Fußes an den Seiten jedes Fingers mit den Plantaren Digitalvenen, vv. Digitales Plantares, begleitende Arterien des gleichen Namens. Diese Venen bilden zusammen die plantaren Metatarsalvenen, vv. metatarsales plantares. Protobielle Venen entfernen sich von ihnen, vv. perforantes, die in den hinteren Bereich des Fußes eindringen, wo sie mit tiefen und oberflächlichen Venen anastomieren.

Proximal, vv. metatarsales plantares fließen in die plantararterie, arcus venosus plantaris. Von diesem Bogen fließt Blut durch die lateralen Plantarenvenen, die die gleichnamige Arterie begleiten. Die lateralen Plantarenvenen sind mit den medialen Plantarenvenen verbunden und bilden die hinteren Tibiavenen. Vom plantaren Venenbogen fließt das Blut durch die tief verheilten Venen durch die erste interossäre Mittelfußlücke in Richtung der Venen des hinteren Fußes.

Der Beginn der tiefen Venen des Hinterfußes sind der Rücken plus Pickel, vv. metatarsales dorsales pedis, die in den hinteren Teil der Gebärmutter fallen, Arcus venosus dorsalis pedis. Von diesem Bogen fließt Blut in die vorderen Tibiavenen, vv. Tibiales anteriores.

1. V. tibialis posterior, vv. Tibiales posteriores (Abb. 837, 838), gepaart. Regie proximal, gleichnamige Arterie begleitet, und nimmt auf ihrem Weg eine Reihe von Adern aus den Knochen, Muskeln und Faszien Rückseite des Beines, darunter eine ziemlich großen peroneal Adern erstrecken, vv. Fibulares (Peroneae). Im oberen Drittel der Tibia posterior tibial Venen fusioniert mit vorderen tibialen Venen die Vena poplitea zu bilden, v. Poplitea

2. V. tibialis anterior, vv. tibiales anteriores (s. Abb. 831, 837) werden durch die Fusion des Mittelfuß vein hinterste Fuß gebildet. In Bezug auf die unteren Beinvenen sind stromaufwärts der gleichnamigen Arterie gerichtet ist und an der Rückseite des Beines durch das interosseum Membran eindringen, an der Bildung der Vena poplitea nehmen.

Dorsal Mittelfuß vein Fuß anastomoziruya mit Adern der plantaren Oberfläche mittels Perforierung wurde venöses Blut nicht nur aus diesen Adern hergestellt, jedoch vorzugsweise von feinen Adern Enden der Finger, die vv verschmelzen zu bilden. metatarsales dorsales pedis.

3. V. popliteal v. poplitea (Abbildung 839 ;. 838 Abb.)., in die Kniekehle eingegeben ist lateral und posterior von dem A. poplitea und oberflächlichen läuft lateral den Nervus tibialis, n. Tibialis. Nach dem Verlauf des Aufwärts Arteria poplitea Wien schneidet Kniekehle und tritt in den resultierenden Kanal, der den Namen der femoralen Venen empfängt, v. Femoralis.

Die V. poplitea erhält die kleinen Venen des Knies, vv. Geniculares, aus dem Gelenk und den Muskeln der Region sowie der kleinen Vena saphena.

4. Die V. femoralis, v. femoralis (Abbildung 840;..., siehe Figur 831), und manchmal Dampf, um die Arterie des gleichen Namens in den Einlasskanal begleiten, und dann im femoralen Dreiecks erstreckt sich unterhalb des Leistenbandes vaskuläre lacuna wobei V eintritt. iliaca externa.

Im Adduktorkanal befindet sich die V. femoralis hinter und etwas lateral der A. femoralis, im mittleren Drittel des dahinter liegenden Femur und in der Gefäßslava medial der Arterie.

Die Vena femoralis erhält eine Reihe tiefer Adern, die die gleichnamigen Arterien begleiten. Sie sammeln sich das Blut von Venenplexus Muskeln der vorderen Fläche des Femurs, mit dem entsprechenden Seiten Femoralarterie begleitet und anastomoziruya einander, fließen in das obere Drittel des Oberschenkels in die V. femoralis.

1) tiefe Oberschenkelvene, v. profunda femoris, meistens mit einem Fass, hat mehrere Ventile. Die folgenden paarigen Venen fließen hinein: a) Durchbohrende Venen, vv. Perforantes, gehen Sie entlang der gleichnamigen Arterien. Auf der Rückseite der großen afferenten Muskeln anastomosieren sich untereinander sowie mit v. Glutea inferior, v. circumflexa medialis femoris, v. Poplitea; b) die den Femur umgebenden medialen und lateralen Venen, vv. Circumflexae mediales et laterales femoris. Letztere begleiten die gleichen Arterien und Anastomosen sowohl untereinander als auch mit vv. perforantes, vv. Gluteae inferiores, v. Obturatoria.

Zusätzlich zu diesen Venen erhält die Femoralvene eine Reihe von Saphenavenen. Fast alle nähern sich der V. femoralis im Bereich der subkutanen Fissur.

2) Oberflächliche epigastrische Vene, v. epigastrica superficialis (Abb. 841), begleitet die gleichnamige Arterie, sammelt Blut aus den unteren Abschnitten der vorderen Bauchwand und fließt in die V. femoralis oder in v. Saphena Magna. Anastomose mit v. thoracoepigastrica (mündet in v. axillaris), vv. epigastricae superiores et inferiores, vv. paraumbilicales sowie mit der gleichen Vene der Gegenseite.

3) Oberflächliche Ader, die das Ilium einhüllt, v. Die circumflexa superficialis ilium, die die gleichnamige Arterie begleitet, verläuft entlang des Leistenbandes und mündet in die V. femoralis.

4) Äußere Genitalvenen, vv. Pudendae externae, begleiten die gleichen Arterien. Sie sind in der Tat eine Fortsetzung der vorderen Hodenvenen, vv. Skrotales anteriores (bei Frauen - vordere V. labialis, vv. labiales anteriores) und oberflächliche Dorsale penisvene, v. dorsalis superficialis penis (bei Frauen oberflächliche V. dorsalis der Klitoris, v. dorsalis superficialis clitoridis).

5) Große Vena saphena, v. Saphena Magna ist die größte aller Vena saphena. Fällt in die V. femoralis. Sammelt Blut von der anteromedialen Oberfläche der unteren Extremität (siehe „Oberflächenvenen“).

Oberflächliche und tiefe Venen der unteren Extremität und deren Topographie.

Oberflächliche Venen der unteren Extremität. Hintere Fingervenen, vv. digitdles dorsales pedis, treten aus den venösen Plexus der Finger hervor und fallen in den dorsalen venösen Fußbogen, den Arcus venosus dorsalis pedis. Die medialen und lateralen Randvenen, vv. Marginales medi-alis et tateralis. Die Fortsetzung der ersten ist die große Vena saphena und die zweite ist die kleine Vena saphena.

An der Fußsohle beginnen die plantaren Digitalvenen, vv. digitdles plantares. Sie verbinden sich miteinander und bilden die plantaren Metatarsalvenen, vv. metatarsales plantares, die in den plantaren venösen Bogen, arcus venosus plantaris, münden. Vom Bogen durch die medialen und lateralen Plantarvenen fließt das Blut in die hinteren Tibiavenen.

V. saphena magna, v. Saphena Magna, beginnt vor dem medialen Knöchel und nimmt die Venen von der Fußsohle und mündet in die Femoralvene. Die große Vena saphena des Beins nimmt zahlreiche saphena Venen der anteromedialen Oberfläche des Unterschenkels und des Oberschenkels an und hat viele Klappen. Bevor sie in die Vena femoralis eintritt, fließen die folgenden Venen hinein: externe Genitalvenen, vv. Pudendae externae; Vena ventralis, umgebendes Darmbein, v. circumflexa iliaca superficialis, oberflächliche epigastrische Vene, v. epigastrica superficialis; dorsale oberflächliche Venen des Penis (Klitoris), vv. dorsales superficidles penis (klitoridis); vordere Skrotalvene (labial), vv. Skrotalen (Laboratorien) anteriores.

Kleine Vena saphena v. Saphena Parva ist eine Fortsetzung der lateralen Randvene des Fußes und hat viele Klappen. Sammelt Blut aus dem dorsalen Venenbogen und den Saphenavenen der Sohle, des lateralen Teils des Fußes und des Fersenbereichs. Die kleine Vena saphena mündet in die V. poplitealis. Zahlreiche oberflächliche Venen der posterolateralen Oberfläche der Tibia fallen in die kleine Vena saphena des Beins. Seine Nebenflüsse haben zahlreiche Anastomosen mit tiefen Venen und einer großen V. saphena.

Tiefe Adern der unteren Extremität. Diese Venen sind mit zahlreichen Klappen ausgestattet, die paarweise neben den gleichen Arterien liegen. Die Ausnahme ist die tiefe Vene des Oberschenkels, v. profunda femoris. Der Verlauf der tiefen Venen und die Bereiche, aus denen sie das Blut transportieren, entspricht den Auswirkungen der gleichnamigen Arterien: den vorderen Tibiavenen, vv. Tibider anteriores; V. tibialis posterior, vv. Tibiales posteriores; Fibularvenen; vv. Peroneae (fibularesj; popliteale Vene, v. poplitea; V. femoralis, v. femoralis und andere.

28Venova cava, Quellen ihrer Entstehung und Topographie.

Untere Vena cava, v. cdva inferior hat keine Klappen, ist retroperitoneal lokalisiert. Sie beginnt auf der Ebene der Zwischenwirbelscheibe zwischen den IV- und V-Lendenwirbeln vom Zusammenfluss der linken und rechten V. iliaca communis rechts. Es werden parietale und viszerale Nebenflüsse der unteren Hohlvene unterschieden.

1. Lendenvenen, vv. Lumbales; Ihr Verlauf und die Bereiche, aus denen sie Blut sammeln, entsprechen den Zweigen der Lumbalarterien. Häufig fließen die erste und die zweite Lendenvene in die unpaare Vene und nicht in die untere Hohlvene. Die Lendenvenen jeder Seite anastomosieren sich mit Hilfe der rechten und linken aufsteigenden Lendenvenen. In den Lendenvenen fließt durch die Wirbelsäulenvenen Blut aus den vertebralen Venenplexen.

2. Untere phrenische Venen, vv. phrenicae inferiores, rechts und links, zwei neben der gleichnamigen Arterie, fließen in die untere Hohlvene, nachdem sie die gleichnamige Leberfurche verlassen hat.

1. Hodenvene (Ovarialvene), v. testicularis (ovarica), ein Dampfbad, beginnt am hinteren Rand des Hodens (vom Eierstockkragen) mit zahlreichen Venen, die die gleichnamige Arterie flechten und das Pterygium Plexus pampiniformis bilden. Bei Männern ist der Pterygiumplexus Teil des Samenstranges. Kleine Venen bilden zusammen einen venösen Stamm auf jeder Seite. Die rechte Hodenvene (Ovarialvene) fließt in die untere Hohlvene und die linke Hodenvene (Ovarialvene) im rechten Winkel in die linke Nierenvene.

2. Nierenvene, v. rendlis, dampfbad, geht vom tor der niere in horizontaler richtung (vor der nierenarterie) über und auf der ebene der intervertebral disc zwischen den lumbalen lendenwirbeln I und II mündet sie in die cava inferior. Die linke Nierenvene ist länger als die rechte, verläuft vor der Aorta. Beide Venen anastomosieren mit der Lendenwirbelsäule sowie der rechten und linken aufsteigenden Lendenvene.

3. Nebennierenvene, v. Suprarendlis, der aus dem Nebennieren-Tor kommt. Dies ist ein kurzes ventilloses Gefäß. Die linke Nebennierenvene fließt in die linke Nierenvene und die rechte in die untere Hohlvene. Ein Teil der oberflächlichen Nebennierenvenen fließt in die Nebenflüsse der unteren Hohlvene (im unteren Zwerchfell, in den Lenden-, Nierenvenen) und der andere Teil in die Zuflüsse der Pfortader (in die Pankreas-, Milz- und Magenvenen).

4. Lebervenen, vv. hepdticae (3-4), lokalisiert im Leberparenchym (Klappen sind nicht immer ausgeprägt). Lebervenen fallen in die untere Hohlvene an der Stelle, wo sie in der Leberfurche liegt. Eine der Lebervenen (normalerweise die rechte), bevor sie in die untere Hohlvene fließt, ist mit dem venösen Band der Leber (lig. Venosum) verbunden, einem überwachsenen Venenkanal, der im Fötus funktioniert.

Venen der Extremitäten: Unterscheiden Sie zwischen oberflächlichen und tiefen Venen der Extremitäten.

Es gibt oberflächliche und tiefe Venen der Gliedmaßen.

Die oberflächlichen Venen der unteren Extremitäten werden durch die großen und kleinen Saphenavenen dargestellt. Die V. saphena magna (V. saphena magna) geht von der inneren Randvene des Fußes aus, befindet sich in der Vertiefung zwischen der Vorderkante des medialen Knöchels und den Beugesehnen und steigt entlang der Innenfläche des Unterschenkels und des Oberschenkels zur ovalen Fossa auf, wo sich auf der Höhe des unteren Horns die breite Hornhaut befindet der Oberschenkel fällt in die Oberschenkelvene. In das oberste Segment fließen die äußeren Genitalvenen (w.pudendae externae), die oberflächliche Epigastrienvene (v.epigastrica superficialis), die oberflächliche Vene, die den Hüftbeinknochen (v.circumflexa ileum superficialis) umgibt, hinein. In einem Abstand von 0,5 bis 2,5 cm werden zwei größere zusätzliche Venen infundiert - vv.saphena accessoria medialis und saphena accessoria lateralis. Diese beiden Zuflüsse sind oft gut definiert und haben den gleichen Durchmesser wie der Hauptstamm der V. saphena magna. Die kleine Vena saphena (v.saphena parva) ist eine Fortsetzung der lateralen Randvene des Fußes. Sie beginnt in der Vertiefung zwischen dem lateralen Knöchel und dem Rand der Achillessehne und steigt entlang der hinteren Tibiaoberfläche zur Fossa popliteala auf, wo sie in die V. poplitea mündet. Zwischen den kleinen und großen Saphenavenen im Unterschenkel gibt es viele Anastomosen.

Das tiefe Venennetz der unteren Extremitäten wird durch paarige Venen dargestellt, die die Arterien der Finger, Füße und der Tibia begleiten. Die V. tibialis anterior und posterior bilden eine ungepaarte popliteale Vene, die in den Rumpf der V. femoralis übergeht. Einer der größten Zuflüsse der letzteren ist die tiefe Vene des Oberschenkels. Auf der Höhe des unteren Randes des Leistenbandes geht die V. femoralis in die V. iliaca externa über, die zusammen mit der V. iliaca interna die gemeinsame V. iliaca bildet. Letztere verschmelzen und bilden die untere Hohlvene.

Die Kommunikation zwischen dem oberflächlichen und dem tiefen Venensystem erfolgt durch kommunikative (durchbohrende oder perforierende) Venen. Es gibt direkte und indirekte kommunizierende Venen. Die erste von ihnen verbindet die Saphenavenen direkt mit den tiefen, die zweite führt diese Kommunikation durch die kleinen Venenstämme der Muskelvenen durch. Direkte kommunikative Venen befinden sich vorwiegend entlang der medialen Oberfläche des unteren Beindrittels (Kocket-Venengruppe), wo keine Muskeln vorhanden sind, und auch entlang der medialen Oberfläche des Femurs (Dodd-Gruppe) und des Unterschenkels (Boyd-Gruppe). Typischerweise überschreitet der Durchmesser der Perforationsvenen 1 - 2 mm nicht. Sie sind mit Ventilen ausgestattet, die den Blutstrom normalerweise von den oberflächlichen Venen in die Tiefe lenken. Bei einem Mangel an Klappen wird ein abnormaler Blutfluss von tiefen Venen zu oberflächlichen Venen beobachtet.

Die oberflächlichen Venen der oberen Extremität umfassen das subkutane venöse Netzwerk der Hand, die mediale Saphenavene (v.basilica) und die laterale Saphenavene des Arms (v.cephalica). V.ba-Silica, das eine Fortsetzung der Venen des Handrückens ist, steigt entlang der medialen Oberfläche des Unterarms und der Schulter und fließt in die Vena brachialis (v.brachialis). V. cephalica befindet sich an der seitlichen Kante des Unterarms, der Schulter und wird in die A. axillaris infundiert (v.axillaris).

Tiefe Venen werden durch gepaarte Venen dargestellt, die die gleichnamigen Arterien begleiten. Die radialen und ulnaren Venen fließen in die beiden Venen brachialis, die wiederum den Axillarvenenstamm bilden. Letztere setzt sich in die Vena subclavia fort, die mit der V. jugularis interna die Vena brachiocephalica (v.brachicephalica) bildet. Aus dem Zusammenfluss der Vena brachialis wird der Stamm der Vena cava superior gebildet.

Die Venen der unteren Extremitäten haben Ventile, die zur Bewegung des Blutes in die zentripetale Richtung beitragen und dessen Rückfluss verhindern. An der Einströmstelle der V. saphena magna in den Femur befindet sich eine Ostealklappe, die den Rückfluss von Blut aus der Femoralvene hemmt. In den großen Saphenus- und tiefen Venen gibt es eine große Anzahl ähnlicher Klappen. Die Differenz zwischen relativ hohem Druck in den peripheren Venen und niedrigem Druck in der unteren Hohlvene fördert den Blutfluss in Zentripetalrichtung. Systolodiastolische Schwingungen der Arterien, die auf benachbarte Venen übertragen werden, und die "Saugwirkung" der Atmungsbewegungen des Zwerchfells, der Abwärtsdruck in der unteren Hohlvene während der Inhalation, tragen ebenfalls zum Blutfluss in der zentripetalen Richtung bei. Eine wichtige Rolle spielt auch der Ton der Venenwand.

Eine wichtige Rolle bei der Durchführung der Rückführung von venösem Blut in das Herz spielt die muskulo-venöse Pumpe des Unterschenkels. Seine Bestandteile sind die venösen Nasennebenhöhlen der Gastrocnemius-Muskeln (Sural-Venen), in denen eine beträchtliche Menge venösen Blutes abgelagert wird, wobei die Gastrocnemius-Muskeln bei jeder Kontraktion quetschen und das venöse Blut in die tiefen Venen drücken, wobei die Venenklappen den Rückfluss von Blut verhindern. Der Wirkmechanismus der venösen Pumpe ist wie folgt. Zum Zeitpunkt der Entspannung der Beinmuskulatur ("Diastole") sind die Soleusmuskelsinussen mit Blut gefüllt, das aus der Peripherie und aus dem oberflächlichen Venensystem durch perforierende Venen kommt. Bei jedem Schritt ziehen sich die Wadenmuskeln zusammen, wodurch die Venenhöhlen und -venen der Muskulatur zusammengedrückt werden ("Systole") und der Blutfluss in die tiefen Hauptvenen gelenkt wird, die eine große Anzahl von Klappen aufweisen. Unter dem Einfluss des zunehmenden Venendrucks öffnen sich die Klappen und lenken den Blutfluss in die untere Hohlvene. Die nachgeschalteten Ventile schließen, um einen Rückfluss zu verhindern.

Der Blutdruck in einer Vene hängt von der Höhe der Hydrostatik (Abstand vom rechten Vorhof zum Fuß) und dem Hydraulikdruck des Blutes (entsprechend der Schwerkraftkomponente) ab. In der vertikalen Position des Körpers steigt der hydrostatische Druck in den Venen der Beine und Füße stark an und erhöht den hydraulischen Druck. Normalerweise halten die Venenklappen den hydrostatischen Druck der Blutsäule zurück und verhindern eine Überbeanspruchung der Venen.

Etwa 85% des Blutvolumens befindet sich im Venensystem (kapazitive Gefäße), das an der Regulierung des zirkulierenden Blutvolumens unter verschiedenen pathologischen Bedingungen beteiligt ist. Die Thermoregulation des Körpers hängt stark von dem Tonus und dem Füllungsgrad der Hautvenolen, der subdermalen Venenplexus und der Vena saphena ab. Das oberflächliche Venensystem sorgt für den Wärmeaustausch des Körpers mit der Umgebung durch Vasokonstriktion und Vasodilatation der Venen.

Patientenbeschwerden und Anamnese bei den meisten Venenerkrankungen ermöglichen es manchmal, eine Vorstellung von der Natur der Krankheit zu erhalten. Die Kenntnis der Symptome der Krankheit während einer objektiven Untersuchung ermöglicht es auch, die häufigsten Krampfadern vom postthrombotischen Syndrom, trophischen Erkrankungen anderer Art, zu unterscheiden. Eine tiefe Venenthrombophlebitis unterscheidet sich leicht von oberflächlichen Venenverletzungen durch das charakteristische Aussehen der Extremität. Die Durchgängigkeit der Venen und die Konsistenz ihrer Ventilapparatur können durch die in der Phlebologie verwendeten Funktionstests mit großer Sicherheit beurteilt werden.

Instrumentelle Forschungsmethoden sind erforderlich, um die Diagnose und die Wahl der Behandlungsmethode zu klären. Für die Diagnose von Venenerkrankungen werden dieselben Instrumentalstudien verwendet, die zur Differentialdiagnose von Arterienerkrankungen verwendet werden: verschiedene Arten von Ultraschall- und Röntgenuntersuchungen, Computer- und Magnetresonanztomographie. Die Grundlagen der Ultraschallforschungsmethoden sind im Kapitel "Aorta und periphere Arterien" beschrieben.

Doppler-Ultraschall (UZDG) - Eine Methode, die die Registrierung des Blutflusses in den Venen und deren Änderung ermöglicht, um deren Permeabilität und den Zustand des Ventilapparates zu beurteilen. Normalerweise hat der Blutfluss in den Venen einen Phasencharakter und ist mit dem Atmen synchronisiert: Er schwächt oder verschwindet beim Einatmen und steigt beim Ausatmen an. Um die Funktion der Klappen der Oberschenkelvenen und der Ostklappe zu untersuchen, wird ein Valsalva-Manöver verwendet. In diesem Fall wird dem Patienten angeboten, tief zu atmen und, ohne auszuatmen, so viel wie möglich zu strecken. Normalerweise tritt das Schließen des Ventils auf und der Blutfluss hört auf zu registrieren, ein rückläufiger Blutfluss ist nicht vorhanden. Kompressionstests werden verwendet, um den Zustand der Kniekehle und der Venenklappen zu bestimmen. Normalerweise wird auch ein retrograder Blutfluss während der Kompression nicht erkannt.

Mit dem Duplex-Scanning können Sie Veränderungen in den oberflächlichen und tiefen Venen, den Status der unteren Hohlvene und der Beckenvenen beurteilen, um den Zustand der Venenwand, die Klappen, das Venenlumen visuell zu beurteilen und die thrombotischen Massen zu identifizieren. Normalerweise werden die Venen durch den Sensor leicht zusammengedrückt, haben dünne Wände, ein gleichmäßiges Echo-negatives Lumen, das gleichmäßig mit Farbabbildung angefärbt ist. Bei der Durchführung von Funktionstests werden retrograde Flüsse nicht aufgezeichnet, Ventilklappen werden vollständig geschlossen.

Die strahlenundurchlässige Phlebographie ist der "Goldstandard" bei der Diagnose tiefer Venenthrombosen. Es erlaubt Ihnen, die Durchgängigkeit der tiefen Venen, das Vorhandensein von Blutgerinnseln in seinem Lumen durch Defekte, die das Lumen der Vene mit Kontrast füllen, zu beurteilen, um den Zustand des Klappenapparates der tiefen und durchdringenden Venen zu beurteilen. Die Phlebographie hat jedoch mehrere Nachteile. Die Kosten für die Phlebographie sind höher als bei Ultraschall, einige Patienten tolerieren die Einführung eines Kontrastmittels nicht. Nach der Phlebographie können sich Blutgerinnsel bilden. Die Notwendigkeit einer strahlenundurchlässigen Phlebographie kann entstehen, wenn schwimmende Thromben in tiefen Venen und im postthrombophlebitischen Syndrom für die Planung verschiedener rekonstruktiver Operationen vermutet werden.

Bei aufsteigender distaler Phlebographie wird ein Kontrastmittel in eine der Fußvenen oder der medialen Regionalvene injiziert. Um tiefe Venen im unteren Beindrittel (über den Knöcheln) zu kontrastieren, wird ein Gummiband angebracht, um die oberflächlichen Venen zu komprimieren. Die Studie sollte in vertikaler Position des Patienten mit Funktionstests (funktionell-dynamische Phlebographie) durchgeführt werden. Das erste Bild wird unmittelbar nach dem Ende der Injektion (Ruhephase) aufgenommen, das zweite - mit den angespannten Muskeln der Tibia im Moment des Anhebens des Patienten an den Zehen (Phase der Muskelspannung), das dritte - nach 10-12 Erhöhungen an den Zehen (Entspannungsphase).

Normalerweise füllt das Kontrastmittel in den ersten beiden Phasen die tiefen Venen des Unterschenkels und der Femoralvene. Die Bilder zeigen gleichmäßige regelmäßige Konturen der angegebenen Venen, deren Ventilapparat gut nachvollzogen ist. In der dritten Phase werden die Venen vollständig von dem Kontrastmittel befreit. Auf den Phlebogrammen ist es möglich, die Lokalisation pathologischer Veränderungen in den Hauptvenen und die Funktion der Klappen eindeutig zu definieren (Abb. 19.1).

Bei der Beckenphlebographie wird ein Kontrastmittel durch Punktion oder Seldinger-Katheterisierung direkt in die Oberschenkelvene injiziert. Damit können Sie die Durchgängigkeit der Beckenkammer, des Beckens und der unteren Hohlvene beurteilen.

Eine Alternative zur herkömmlichen Phlebographie kann die Magnetresonanz (MP) -Phlebographie sein. Diese teure Methode sollte bei akuter Venenthrombose verwendet werden, um ihre Länge und die Position des oberen Blutgerinnsels zu bestimmen. Die Studie erfordert keine Verwendung von Kontrastmitteln. Darüber hinaus ermöglicht sie die Untersuchung des Venensystems in verschiedenen Projektionen und die Beurteilung des Zustands der parabasalen Strukturen. Die MP-Venographie bietet eine gute Visualisierung der Beckenvenen und Kollateralen. Computertomographie (CT) -Phlebographie kann verwendet werden, um Verletzungen der unteren Extremitäten zu diagnostizieren.

Angeborene Fehlbildungen der Blutgefäße sind in der Regel bei der Geburt sichtbar, treten jedoch manchmal nach einigen Jahren auf. Gefäße mit angeborenen Fehlbildungen haben normales Endothel. Die Größe der Läsion nimmt mit dem Alter zu. Gefäßmissbildungen werden nach der Art der betroffenen Gefäße klassifiziert. Es gibt kapillare, arterielle, venöse und gemischte Formen. Kapillare und venöse Defekte beziehen sich auf Defekte mit niedrigem (langsamem) Blutfluss. Arterielle und gemischte arteriovenöse Gefäßmissbildungen zeichnen sich durch eine hohe (schnelle) Durchblutung aus, die zu einer übermäßigen Füllung des rechten Herzens führen kann.

Fehlbildungen der Venen sind vielfältig: Kompression der tiefen Venen durch Faserschnüre, abweichende arterielle Äste, abnorme Muskeln, Aplasie und Hypoplasie der tiefen Venen der Extremitäten, Klappenaplasie, Krampfadern, Verdoppelung der Venen.

Fehlbildungen der Kapillaren manifestieren verschiedene Arten von Hämangiomen. Die kombinierte Form der Fehlbildung der venösen und lymphatischen Kapillaren, kombiniert mit Hypertrophie der unteren Extremität, ist das Klippel-Syndrom - Trenone - Weber. Es äußert sich in einer Zunahme des Volumens und einer Verlängerung der Extremität, kombiniert mit ausgedehnten Gefäß- und Pigmentflecken und diffusen Krampfadern.

Angeborene arteriovenöse Fisteln befinden sich an den Extremitäten, am Kopf und an den inneren Organen (in der Regel der Lunge). Es gibt eine generalisierte Form, bei der die gesamte Extremität betroffen ist (Parkers-Weber-Krankheit) und lokale tumorartige Formen, die sich am häufigsten am Kopf und im Gehirn befinden. Äußerlich äußert sich die generalisierte Form von Gliedmaßenläsionen der Klippelschen Krankheit - Trenone - Weber.

Bei der Klippel-Krankheit - Trenone - Weber - achten Eltern nach der Geburt auf die vaskulären Flecken auf der Haut der Gliedmaßen eines Kindes. Im 2. - 3. Lebensjahr tritt im 6. - 7. Jahr eine dramatische Erweiterung der Venen in den Becken der großen und kleinen Vena saphena auf - Hypertrophie der Weichteile, Limfostase, Verlängerung der Extremitäten.

Die Diagnose wird auf der Grundlage des klinischen Bildes und der Daten von Ultraschall-Duplex-Scanning und phlebographischen Studien gestellt. Die Differentialdiagnose wird mit der angeborenen arteriovenösen Fistel durchgeführt, die für die generalisierte Form des Parkes Weber-Syndroms charakteristisch ist. Ultraschall-, Arterio- und Phlebographie-Studien erlauben es, diese Missbildungen zu unterscheiden.

Aplasien und Hypoplasien der Hauptvenen sind selten. Eine chirurgische Behandlung ist äußerst schwierig oder unmöglich. Eine Kompression der Venen mit abweichenden Arterien, Faserschlägen oder atypisch lokalisierten Muskeln äußert sich in Symptomen einer tiefen Venenverstopfung. Chirurgische Behandlung - Beseitigung der Strangulation (Faserstränge, abweichende Arterien oder Muskeln).

Es kann zu einer Verdoppelung der tiefen und der oberflächlichen Venen kommen. Doppelte Saphenavenen können dazu führen, dass Krampfadern nach der Operation erneut auftreten.

Venöse Aneurysmen sind eine relativ seltene Krankheit. Ihre häufigste Lokalisation ist die Jugularvene oder die Öffnung der V. saphena magna. Andere Lokalisationen können auftreten. In der Regel manifestieren sich venöse Aneurysmen durch Schwellungen entlang der Venen, die bei Belastung zunehmen, den Körper beugen und den Kopf in die entgegengesetzte Richtung drehen. Normalerweise schreitet die Krankheit langsam voran und kann durch Thrombose, Kompressionssyndrom und Blutungen bei einem Aneurysma-Anfall erschwert werden.

Dieselben Ursachen, die die Arterien schädigen, führen zu Verletzungen der Hauptvenen (siehe "Verletzungen der Arterien der Extremitäten"). Eine separate Gruppe besteht aus Fällen von iatrogener Venenschädigung bei verschiedenen chirurgischen Eingriffen. Sie können auch während der Katheterisierung der Vena cava superior und inferior durch periphere (subclavia, interne Jugularis, Axillarvenen) verletzt werden.

Das klinische Bild und die Diagnose. Die Hauptsymptome einer Venenschädigung sind Blutungen und Hämatombildung. Bei Verletzungen großer venöser Stämme ist die Blutung häufig massiv und wird von einem schweren Schock begleitet. Übermäßige Blutungen treten auf, wenn die Vena subclavia während der Katheterisierung beschädigt wird. In einigen Fällen können Blutungen aus kleineren Venen aufgrund einer Kontraktion und Adhäsion ihrer Wände, Thrombusbildung und Kompression des Gefäßes mit einem paravasalen Hämatom spontan aufhören. Bei einer kombinierten Verletzung der Venen und der gleichnamigen Arterie verschwindet die Pulsation in den distalen Extremitäten der Extremitäten oder nimmt signifikant ab, und die Symptome der Ischämie treten zusammen.

Bei geschlossenen Venenverletzungen werden günstige Bedingungen für die Bildung von paravasalen Hämatomen geschaffen. Sie haben in der Regel keine klaren Grenzen, sind weniger belastet als arterielle Hämatome und pulsieren nicht. Hämatome werden groß, wenn die Venen des retroperitonealen Raums aufgrund der beträchtlichen Lockerheit ihrer Faser beschädigt werden.

Eine seltenere Komplikation der Schädigung der Hauptvenen ist die Luftembolie. Sie kann bei offenen Wunden der Vagina axillaris, subclavia, jugularis oder brachiocephalica an den Stellen ihrer Fixierung in den Faszienscheiden auftreten. Das klaffende Lumen des Gefäßes führt zum Ansaugen von Luft bei Atembewegungen, die mit dem Blutstrom in das rechte Herz und dann in die Lungenarterie gelangen, wodurch eine Embolie der Äste verursacht wird.

Bei der Diagnose von venösen Läsionen ist die korrekte Beurteilung der Anamnese und der klinischen Symptome von zentraler Bedeutung. Von großer Bedeutung sind Ultraschall und Phlebographie, um Art, Ort und Ausmaß der Venenschädigung bestimmen zu können.

Behandlung Venenverletzungen erfordern eine chirurgische Behandlung. Je nach Ausmaß und Art der Verletzung der Hauptvenen werden laterale oder kreisförmige Gefäßnähte angelegt oder eine plastische Operation des beschädigten Hauptgefäßes autoren gemacht. Kleinkalibervenen abgebunden. Die Ligation der Hauptvene zur Blutstillung ist aufgrund der Gefahr eines post-thrombophlebitischen Syndroms unerwünscht

Der Begriff "chronische venöse Insuffizienz" vereint verschiedene Erkrankungen des Venensystems der unteren Extremitäten, begleitet von Insuffizienz der Venenklappen, Verödung oder Verengung der Rumpfstämme, beeinträchtigter venöser Durchblutung, trophischer Veränderungen der Haut und Unterhautgewebe. Die Entwicklung einer chronischen Veneninsuffizienz wird am häufigsten durch das postthrombophlebitische Syndrom und Krampfadern verursacht.

Oberflächliche Krampfadern der unteren Extremitäten sind gekennzeichnet durch die Bildung von beutelartigen Ausdehnungen der Venenwände, Serpentin-Tortuosität, Längenzunahme, Klappeninsuffizienz. Es wird in 17-25% der Bevölkerung beobachtet. Vor der Pubertät sind Krampfadern bei Jungen und Mädchen gleich häufig. Im Erwachsenenalter erkranken Frauen 2-3 Mal häufiger als Männer. Die Anzahl der Fälle mit zunehmendem Alter nimmt zu. Dies ist auf hormonelle Veränderungen des weiblichen Körpers aufgrund von Schwangerschaft, Menstruation, die zu einer Abschwächung des Venen-Tonus, deren Ausdehnung, relativer Insuffizienz der oberflächlichen und kommunikativen Venenklappen, Öffnen von arteriovenösen Shunts und Beeinträchtigung des venösen Kreislaufs führen.

Ätiologie und Pathogenese. Die wahre Natur der Krampfadern ist nicht klar genug. Da die hauptsächlichen klinischen Symptome der Erkrankung mit einer Klappeninsuffizienz der oberflächlichen und kommunikativen Venen zusammenhängen, wird angenommen, dass die Klappeninsuffizienz und der damit verbundene Anstieg des Venendrucks in den oberflächlichen Venen die Ursache der Erkrankung sind. Unter Berücksichtigung der Faktoren, die für die Entstehung der Krankheit prädisponieren, unterscheiden sich primäre Krampfadern und sekundäre.

Während der anfänglichen Expansion der oberflächlichen Venen sind die tiefen Venen normal. Sekundäre Krampfadern sind eine Komplikation (Obliteration, Klappeninsuffizienz), tiefe Venenerkrankung, Vorhandensein arteriovenöser Fisteln, angeborenes Fehlen oder Unterentwicklung von Venenklappen (erbliche Natur der Erkrankung).

Die generierenden Faktoren sind der Anstieg des hydrostatischen Drucks in den venösen Stämmen, der Rückfluss von Blut aus den tiefen Venen in die Oberfläche, die Verletzung von Stoffwechselprozessen in glatten Muskelzellen und die Ausdünnung der Venenwand. Der Rückfluss von Blut erfolgt von den oberen Teilen der V. saphena magna hinunter in die Venen des Unterschenkels (vertikaler Reflux) und von den tiefen Venen durch die Verbindung zum Oberflächlichen (horizontaler Reflux). Diese Faktoren führen zu einer allmählichen knotenförmigen Ausdehnung, Tortuosität und Verlängerung der Vena saphena. Das letzte Glied in der pathogenetischen Kette ist das Auftreten von Cellulite, Dermatitis und folglich trophischem venösem Ulkus im unteren Beindrittel (Abb. 19.2). Das klinische Bild. Die Patienten klagen über das Vorhandensein erweiterter Venen und verursachen kosmetische Beschwerden, Schweregefühl, manchmal Schmerzen in den Beinen, nächtliche Muskelkrämpfe, trophische Veränderungen an den Beinen. Die Ausdehnung der Venen variiert von kleinen vaskulären "Sternen" und intradermalen (retikulären) Knoten bis zu großen, gewundenen Stämmen, Knoten und hervorstehenden Plexus, die in aufrechter Position der Patienten deutlich sichtbar sind. In 75–80% der Fälle sind der Stamm und die Äste der V. saphena magna betroffen, in 5–10% der Vena saphena magna. Beide Venen sind in 7-10% der Beobachtungen am pathologischen Prozess beteiligt.

Bei Palpation haben die Venen eine elastisch-elastische Konsistenz, die leicht komprimierbar ist, die Temperatur der Haut über den Krampfadern ist höher als in anderen Bereichen, was durch den Abfluss von arteriellem Blut aus arteriovenösen Anastomosen und Blut aus tiefen Venen durch kommunizierende Venen in variköse, oberflächlich gelegene Knotenpunkte erklärt werden kann. In der horizontalen Position des Patienten nehmen die Spannung der Venen und die Größe der Krampfadern ab. Manchmal ist es möglich, kleine Defekte in der Faszie an den Verbindungsstellen der Perforationsvenen mit der Oberfläche zu untersuchen.

Mit fortschreitender Krankheit treten eine schnelle Ermüdbarkeit, ein Gefühl der Schwere und Fülle in den Beinen, Krämpfe in den Wadenmuskeln, Parästhesien, Schwellungen der Beine und Füße auf. Ödem tritt normalerweise abends auf und verschwindet am Morgen nach einer Nachtruhe vollständig.

Eine häufige Komplikation von Krampfadern ist eine akute Thrombophlebitis der oberflächlichen Venen, die sich durch Rötung, ziehartige, schmerzhafte Verdichtung entlang der erweiterten Vene und periflebitom äußert. Der Bruch eines Krampfaderknotens mit anschließender Blutung kann bei den unbedeutendsten Schäden an der Haut auftreten, die verdünnt und an der Vene angeschweißt ist. Blut strömt aus einem platzenden Knoten heraus; Blutverlust kann manchmal ganz erheblich sein.

Die Diagnose von Krampfadern und die gleichzeitige chronische Veneninsuffizienz mit korrekter Bewertung der Beschwerden, anamnestischen Daten und den Ergebnissen einer objektiven Studie sind nicht mit erheblichen Schwierigkeiten verbunden. Wichtig für eine genaue Diagnose ist die Bestimmung des Zustands der Klappen der Hauptvenen und der kommunikativen Venen sowie die Beurteilung der Durchgängigkeit der tiefen Venen.

Der Troyanova-Trendelenburg-Test und der Hackenbruch-Test ermöglichen die Beurteilung des Zustands des Klappenapparates der oberflächlichen Venen.

Troyanov-Trendelenburg-Test. In horizontaler Position hebt der Patient das Bein in einem Winkel von 45 ° an. Der Arzt streichelt das Bein vom Fuß bis in die Leistengegend und leert die oberflächlichen Krampfadern. Danach legen Sie im oberen Drittel des Oberschenkels ein weiches Gummiband auf oder drücken die große V. saphena in die Fossa oval - an die Stelle, an der sie mit der V. femoralis zusammenfließt. Der Patient wird aufgefordert aufzustehen. Normalerweise erfolgt das Auffüllen der Beinvenen nicht innerhalb von 15 Sekunden. Das schnelle Füllen der Beinvenen von unten nach oben zeigt den Blutfluss aus den kommunikativen Venen aufgrund der Unzulänglichkeit ihrer Klappen an. Dann schnell das Tourniquet entfernen (oder die Kompression der Vene stoppen). Das schnelle Auffüllen der Venen des Oberschenkels und des Unterschenkels von oben nach unten weist auf ein Versagen der Ostealklappe und der Klappen der V. saphena magna hin, die für primäre Krampfadern charakteristisch ist.

Gakkenbruch-Test. Der Arzt greift eine ovale Fossa am Oberschenkel - der Ort, an dem die V. saphena magica in den Oberschenkel fällt, und fordert den Patienten zum Husten auf. Wenn die Ostealklappe nicht ausreicht, nehmen die Finger einen Blutstoß wahr (ein positives Symptom eines Hustenstoßes).

Um die Konsistenz der kommunikativen Venenklappen zu beurteilen, werden ein Pratt-2-Test, ein Drei-Pinch-Shaneis-Test oder ein Thalmann-Test verwendet.

Pratt's Test-2. In der Position des Patienten, der nach dem Entleeren der Vena saphena am Bein ausgehend vom Fuß liegt, legen Sie eine Gummibinde auf, die die oberflächlichen Venen zusammendrückt. Auf dem Oberschenkel unter der Leistenfalte ein Tourniquet erzwingen. Nachdem der Patient aufgestanden ist, wird eine zweite Gummibandage unter dem Gurt angelegt. Dann wird die erste (untere) Bandage spulenweise entfernt und der Oberarm wird nach unten um die Extremität gewickelt, so dass zwischen den Bandagen ein Abstand von 5-6 cm besteht. Ein schnelles Befüllen der Krampfadern im bandfreien Bereich zeigt das Vorhandensein von kommunizierenden Venen mit inkonsistenten Klappen an.

Shines Dreifach-Test im Wesentlichen eine Modifikation des vorherigen Beispiels. Der Patient wird auf den Rücken gelegt und gebeten, sein Bein zu heben, wie im Fall von Troyanov-Trendelenburg. Nach dem Abklingen der Saphena-Venen werden drei Stränge aufgebracht: im oberen Drittel des Oberschenkels (in der Nähe der Leistenfalte), in der Mitte des Oberschenkels und unmittelbar unterhalb des Knies. Dem Patienten wird angeboten aufzustehen. Das schnelle Füllen der Venen in einem beliebigen Teil des durch die Gurte begrenzten Gliedes zeigt das Vorhandensein der kommunizierenden Venen mit unlöslichen Klappen in diesem Segment an. Schnelles Auffüllen von Krampfadern im Unterschenkel zeigt das Vorhandensein solcher Venen unter dem Gurtzeug an. Durch Bewegen des Tourniquets am Schienbein (wenn ein Sample wiederholt wird), kann deren Position genauer lokalisiert werden.

Talmans Test - Änderung der Probe von Shaneys. Anstelle von drei Gurten verwenden sie ein langes (2–3 m) Bündel weicher Gummischläuche, das spiralförmig von unten nach oben auf das Bein gelegt wird. Der Abstand zwischen den Windungen des Bündels beträgt 5–6 cm Die Befüllung der Venen in einem beliebigen Abschnitt zwischen den Windungen zeigt eine kommunikative Vene in diesem Raum mit unlöslichen Klappen an.

Eine Vorstellung von der Durchgängigkeit der tiefen Venen gibt der marschierende Del-Be-Perthes-Test und der Pratt-1-Test.

Delbe-Perthes Marching Trial. Ein stehender Patient, wenn die Vena saphena maximal gefüllt sind, wird mit einem Tourniquet unterhalb des Kniegelenks befestigt, wodurch nur die oberflächlichen Venen zusammengedrückt werden. Dann bitten sie den Patienten, 5-10 Minuten zu laufen oder zu marschieren. Wenn gleichzeitig die subkutanen Venen und Krampfadern an den Beinen herunterfallen, sind tiefe Venen passierbar. Wenn die Venen nach dem Laufen nicht leer werden und ihre Anspannung nicht abnimmt, sollte das Ergebnis des Tests sorgfältig bewertet werden, da dies nicht immer auf die Behinderung der tiefen Venen hindeutet, sondern von einem falschen Test (Kompression der tiefen Venen durch ein zu festes Bündel) abhängen kann. das Vorhandensein einer starken Sklerose der oberflächlichen Venen verhindert den Zusammenbruch ihrer Wände. Probe sollte wiederholt werden.

Probe Pratt-1. Nachdem der Umfang des Unterschenkels gemessen wurde (der Pegel sollte beachtet werden, um ihn erneut zu messen), wird der Patient auf den Rücken gelegt und streichelt die Venen, um sie aus dem Blut zu leeren. Eine elastische Bandage wird am Bein angebracht (von unten beginnend), um die Venen saphena zuverlässig zu drücken. Dann wird dem Patienten angeboten, 10 Minuten zu laufen. Das Auftreten von Schmerzen in den Wadenmuskeln weist auf eine Verstopfung der tiefen Venen hin. Eine Zunahme des Umfangs des Unterschenkels nach dem Gehen während wiederholter Messungen bestätigt diese Annahme.

Die Lokalisation von perforierenden Venen mit inkonsistenten Klappen kann manchmal durch Abtasten von Defekten in der Aponeurose bestimmt werden, durch die sie die Faszie perforieren. Instrumentelle Bewertung des Versagens der Ventile genauer die obigen Proben.

Bei unkomplizierten Krampfadern ist der Einsatz instrumenteller Diagnoseverfahren in der Regel nicht erforderlich. Manchmal wird ein Duplex-Scan durchgeführt, um die genaue Lokalisierung der Perforationsvenen zu bestimmen und den venösen venösen Reflux im Farbcode zu identifizieren. Bei einem Mangel an Ventilen schließen ihre Ventile nicht mehr vollständig, wenn Valsalva-Tests oder Kompressionstests durchgeführt werden (Abb. 19.3). Ein Mangel an Ventilen führt zu venösem venösem Rückfluß. Mit dieser Methode ist es möglich, den umgekehrten Blutfluss durch die aufstellbaren Klappen eines unlöslichen Ventils zu registrieren. Antegrader Fluss ist normalerweise blau, retrograd - rot.

Behandlung Die konservative Behandlung ist vor allem für Patienten mit Kontraindikationen für eine Operation im Allgemeinzustand, für Patienten mit Insuffizienz der Klappen der tiefen Venen mit leichter Venenerweiterung indiziert, die bei Abbruch der Operation nur geringfügige kosmetische Unannehmlichkeiten verursachen. Die konservative Behandlung soll die weitere Entwicklung der Krankheit verhindern. In diesen Fällen sollte den Patienten empfohlen werden, die betroffene Extremität mit einem elastischen Verband zu verbinden oder elastische Strümpfe zu tragen, die Beine in regelmäßigen Abständen in eine erhöhte Position zu bringen und spezielle Übungen für Fuß und Unterschenkel (Beugung und Streckung in den Knöchel- und Kniegelenken) durchzuführen, um die Muskulo-Venen-Pumpe zu aktivieren. Mit der Erweiterung von kleinen Filialen können Sie die Sklerotherapie verwenden. Es ist grundsätzlich verboten, verschiedene Toilettenartikel zu verwenden, die die Hüften oder die Tibia straffen und den Fluss von venösem Blut behindern.

Die elastische Kompression beschleunigt und stärkt den Blutfluss in den tiefen Venen, reduziert die Blutmenge in den subkutanen Venen, beugt der Bildung von Ödemen vor, verbessert die Mikrozirkulation und trägt zur Normalisierung von Stoffwechselprozessen im Gewebe bei. Es ist wichtig, den Patienten beizubringen, das Bein richtig zu verbinden. Der Verband sollte am Morgen beginnen, bevor er vom Bett aufsteht. Die Bandage wird mit einer leichten Spannung von den Zehen des Fußes bis zum Oberschenkel angelegt, wobei das Fersen- und das Fußgelenk obligatorisch ergriffen werden. Jede nachfolgende Tour des Verbandes sollte die vorherige um die Hälfte überlappen. Es sollte empfohlen werden, zertifizierte medizinische Strickwaren mit individueller Auswahl des Kompressionsgrades von I bis IV zu verwenden (d. H. Druck von 20 bis 60 mm Hg. Art.) Ausüben zu können.

Die Patienten sollten bequeme Schuhe mit harten Sohlen und einer niedrigen Ferse tragen. Vermeiden Sie langes Stehen und schwere körperliche Anstrengung. Arbeiten Sie in heißen und feuchten Räumen. Wenn der Patient aufgrund seiner Produktionsaktivität längere Zeit sitzen muss, sollten seine Beine in eine erhöhte Position gebracht werden, wobei für die Füße ein spezieller Standfuß in der erforderlichen Höhe eingesetzt wird. Es ist ratsam alle 1-12 h ein bisschen wie oder 10-15 mal auf ihre Socken steigen. Die daraus resultierende Reduktion der Wadenmuskulatur verbessert die Durchblutung und den venösen Abfluss. Während des Schlafes müssen die Beine in eine erhöhte Position gebracht werden.

Den Patienten wird empfohlen, die Aufnahme von Flüssigkeit und Salz zu begrenzen, das Körpergewicht zu normalisieren, regelmäßig Diuretika einzunehmen, Arzneimittel, die den Tonus der Venen verbessern (Detralex, Ginkorfort, Oxevasin, Venoruton, Anavenol, Escuzan usw.). Entsprechend den Indikationen werden Medikamente verschrieben, die die Mikrozirkulation in den Geweben verbessern (Pentoxifyllin, Aspirin und die oben genannten Medikamente). Für die Behandlung wird empfohlen, nichtsteroidale Entzündungshemmer zu verwenden.

Eine wichtige Rolle bei der Verhinderung der weiteren Entwicklung von Krampfadern gehört zur Physiotherapie. In unkomplizierten Formen sind Wasserverfahren nützlich, insbesondere schwimmende, warme (bis 30–35 ° C) Fußbäder mit 5–10% iger Natriumchloridlösung.

Chirurgische Eingriffe sind die einzige radikale Methode zur Behandlung von Patienten mit Krampfadern der unteren Extremitäten. Der Zweck der Operation ist die Beseitigung der pathogenetischen Mechanismen (venöser venöser Reflux). Dies wird erreicht, indem die Hauptstämme der großen und kleinen Saphenavenen entfernt und unlösliche kommunikative Venen abgebunden werden. Kontraindikationen für die Operation sind schwere Begleiterkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems, der Lunge, der Leber und der Nieren, wodurch die Möglichkeit einer anderen Operation ausgeschlossen wird. Bei Patienten mit eitrigen Erkrankungen unterschiedlichen Ursprungs ist eine chirurgische Behandlung während der Schwangerschaft nicht indiziert.

Vor der Operation werden (vorzugsweise unter Ultraschallkontrolle) Markierungen der Hauptvenenstämme, ihrer Nebenflüsse und Perforationsvenen (anhand von Proben von I. Talman, Pratt, V. Sheynis) durchgeführt. Die Operation Troyanova-Trendelenburg beginnt mit der Kreuzung und Ligation des Hauptstammes der V. saphena magna an der Stelle, an der sie in die V. femoralis einströmt, und dem Zusammenfluss ihrer zusätzlichen Äste (Abb. 19.4). Das Hinterlassen eines langen Stumpfes der V. saphena mit seinen Nebenflüssen ist eine der Ursachen für das Wiederauftreten der Krankheit. Besondere Aufmerksamkeit sollte der Kreuzung von zusätzlichen venösen Stämmen (vv. Saphenae accessoria) gewidmet werden, die Blut von der medialen und lateralen Oberfläche des Oberschenkels transportieren. Das Verlassen ist auch eine häufige Ursache für Rückfälle.

Vor einer Operation zur Verringerung des Blutverlusts sollte das Fußende des Tisches angehoben werden. Die Entfernung der V. saphena magna (Saphenektomie, Stripping) sollte nach der Methode von Babcock erfolgen. Zu diesem Zweck wird eine Greendi-Sonde mit einer konischen Spitze mit einer scharfen Schneideunterkante in den distalen Querschnitt der Vene bis zum oberen Drittel des Beines eingeführt. Durch einen kleinen Einschnitt oberhalb der Instrumentenspitze wird eine Vene freigelegt, die durchgeschnitten wird, und das Ende des Instruments wird in die Wunde gebracht. Unter der Spitze der Sonde auf eine Vene legen Sie eine starke Ligatur auf. Nehmen Sie die Sonde in die entgegengesetzte Richtung und entfernen Sie den gesamten Bereich der Vene. In diesem Fall schneiden sich alle seitlichen Äste der V. saphena magna auf derselben Höhe, und die zu entfernende Vene wird in Form eines Akkordeons unter der konischen Spitze gesammelt. Kleine Vena saphena wird auf dieselbe Weise entfernt. Im Verlauf der extrahierten Vene legen sie eine Baumwoll-Gaze-Walze an, und die Extremität wird mit einem elastischen Verband fest verbunden. Stark gewundene und kollaterale Bereiche der Venen, die von Bebcock nicht entfernt werden können, ist es ratsam, durch kleine Einschnitte in Narath zu entfernen. Gleichzeitig "tunnelt" das subkutane Fettgewebe zwischen den beiden Schnitten mit einer Klammer oder einem anderen Werkzeug, was die Isolierung und Entfernung der Vene erheblich erleichtert.

Es ist obligatorisch, die kommunikativen Venen mit insolventen Klappen zu kreuzen, die meistens an der Innenfläche des Unterschenkels im oberen Beckenbereich lokalisiert sind (Cockett-Gruppe). In Abwesenheit von trophischen Störungen ist eine epipasziale Ligation der durchbohrenden Venen gerechtfertigt. Bei ausgeprägten trophischen Veränderungen der Haut und des Unterhautfettgewebes empfiehlt sich eine subfasziale Ligation der Perforationsvenen nach Linton (Abb. 19.5). Die Operation wird durch einen Einschnitt entlang der inneren Oberfläche der Tibia durchgeführt, der 12–15 cm lang ist und die Haut, das Unterhautgewebe und die eigene Faszie der Tibia durchschneidet. isolieren, binden und durchbohren die perforierenden Venen. Bei einer Verhärtung der Haut und des Unterhautgewebes an der Innenfläche der Tibia sollte eine subfasziale Ligation der Sondierungsvenen von der Inzision entlang der hinteren Tibiaoberfläche (gemäß Felder) durchgeführt werden. Dieser Zugang vermeidet Manipulationen an den veränderten Geweben und ermöglicht es, sowohl die inneren als auch die äußeren Gruppen der durchdringenden Venen des Unterschenkels zu binden.

Gegenwärtig können endoskopische Techniken zur subfaszialen Kreuzung und Ligation unlöslicher perforierender Venen verwendet werden.

Sklerotherapie Die Operation verfolgt die folgenden Ziele: 1) Zerstörung der Intima der Vene durch Injektion von 1-2 ml Sklerosierlösung; 2) um eine Adhäsion der Wände der Venenscheibe nach Verabreichung des Arzneimittels (ohne die Bildung eines Thrombus) zu erreichen; 3) wiederholte Injektionen in andere Venenabschnitte, um eine vollständige Obliteration der Vene zu erreichen. Um dieses Ziel zu erreichen, ist es notwendig, alle Details der Technologie dieser Intervention sorgfältig auszuführen. Als Sklerosierlösungen werden Trombovar, Natriumtetradecylsulfat (Fibro-Vene), Ethoxisclerol und andere verwendet, deren Wirkung auf der Koagulation des Endothels beruht.

Ikasleroterapii-Methode. In aufrechter Position des Patienten sind der zu verhärtende Bereich der Vene und die Venenpunktion markiert. Unmittelbar nach der Punktion erhält das Bein eine erhabene Position, und eine Sklerosierlösung wird gemäß der Methode des Luftblocks in die leere Vene injiziert. Dazu 1-2 ml Sklerosierlösung und 1-2 ml Luft in eine Spritze geben. Zunächst wird Luft aus der Spritze in die Vene eingeleitet, wodurch das Blut in einem kleinen Bereich verdrängt wird und günstige Bedingungen für den Kontakt der Sklerosierlösung mit der Venenwand und die Zerstörung des Endothels geschaffen werden. Die Injektionsstelle wird mit einem Latexkissen gepresst, sofort wird eine elastische Bandage auf die Extremität aufgebracht, um eine Adhäsion der Venenwände und eine anschließende Obliteration zu erreichen. Wenn nach dem Einführen der Sklerosierlösung keine ausreichende Kompression der Extremität mit einem elastischen Verband durchgeführt wird, kann sich in der Vene ein Thrombus bilden, der im Laufe der Zeit rekanalisiert wird. Gleichzeitig kann ein Teil der Sklerosierlösung die Klappen der kommunikativen Venen beschädigen, was zu einem Rückfluss von Blut aus tiefen Venen und einem erneuten Auftreten von Krampfadilatation führt. Nach einer Injektion und einer Überlagerung eines elastischen Verbandes wird dem Patienten angeboten, 2-3 Stunden zu gehen, um eine Beschädigung der Intima der durchbohrenden Venen zu verhindern.

Es gibt auch kombinierte Behandlungsmethoden, die die Entfernung von großen Stämmen veränderter Venen mit der Sklerotherapie kleiner Äste kombinieren. Bei kombinierten chirurgischen Eingriffen ohne Entfernung der Hauptstämme der oberflächlichen Vene, kreuzen und binden Sie zuerst die große Vena saphena an der Stelle ihres Zusammenflusses mit der Femoralvene. Unlösliche perforierende Venen werden durch Kokket oder mit Hilfe einer endoskopischen Technik epifascial ligiert. Anschließend wird die Sklerose der großen Vena saphena und ihrer Nebenflüsse stufenweise durchgeführt.

Nach jeder Sklerotherapie-Sitzung wird das Bein mit einem elastischen Verband verbunden und verleiht ihm eine erhöhte Position. Ab dem 2. Tag darf der Patient gehen. Am 3. Tag nach dem Eingriff bei unkomplizierten Krampfadern können Patienten unter Aufsicht eines Chirurgen ambulant entlassen werden. Die Stiche werden am 7-8. Tag entfernt. Es wird empfohlen, den elastischen Verband 8 - 1 2 Wochen lang postoperativ zu tragen. Bei der Mehrzahl der Patienten (92%) findet eine Heilung statt; Rückfälle - 8%, Mortalität - 0,02%. Komplikationen sind selten.

Die Sklerotherapie sollte nach strengen Indikationen angewendet werden: a) für das Auslöschen einzelner Knoten oder Bereiche der erweiterten Venen im Anfangsstadium der Erkrankung mit einem negativen Test von Troyan - Trendelenburg; b) für die Auslöschung einzelner Knoten und kleiner Venen, die nach der Entfernung der Hauptvenen am Oberschenkel und Unterschenkel zurückgeblieben sind; c) in Form einer kombinierten Behandlung (Operation in Kombination mit Sklerotherapie der lateralen Äste der oberflächlichen Venen an den Unterschenkeln).

Es wird nicht empfohlen, bei Patienten mit ausgeprägten (mehr als 1 cm) Krampfadern, bei Thrombophlebitis, Obliterationen und Pustelerkrankungen eine Behandlung mit Sklerosierungslösungen anzuwenden.

Post-thrombophlebitisches Syndrom ist ein Symptomkomplex, der sich als Folge einer tiefen Venenthrombose der unteren Extremitäten entwickelt. Es ist eine typische Art von chronischer Veneninsuffizienz, die sich durch sekundäre Krampfadern, anhaltende Ödeme, trophische Veränderungen der Haut und subkutanes Gewebe des Unterschenkels äußert. Statistiken zufolge leidet diese Krankheit in verschiedenen Ländern zwischen 1,5 und 5% der Bevölkerung.

Pathogenese. Die Bildung eines postthrombophlebitischen Syndroms hängt mit dem Schicksal eines Blutgerinnsels zusammen, das im Lumen der betroffenen Vene gebildet wird und in naher Zukunft keiner Lyse unterzogen wird. Das häufigste Ergebnis einer tiefen Venenthrombose ist eine teilweise oder vollständige Rekanalisation des Thrombus, ein Verlust des Klappenapparates, seltener eine Obliteration der tiefen Venen. Der Prozess der Organisierung eines Thrombus beginnt in der 2. bis 3. Woche nach Ausbruch der Krankheit und endet mit einer teilweisen oder vollständigen Rekanalisation von mehreren Monaten bis zu 3-5 Jahren. Infolge entzündlicher Veränderungen wird die Vene zu einem steifen, sklerosierten Tubus mit gebrochenen Klappen. Um sie herum entwickelt sich eine parabasale komprimierende Fibrose. Grobe organische Veränderungen in den Klappen und in der Venenwand führen zu einem Blutrückfluss von oben nach unten, einem signifikanten Anstieg des Venendrucks in den Beinvenen (venöse Hypertonie), einem stark beeinträchtigten venösen Blutfluss in der Extremität, der sich als Blutfluss durch die kommunizierenden Venen aus den tiefen Venen äußert. Hoher Blutdruck und Blutstauung in den Beinvenen führen zu einer Beeinträchtigung der lymphatischen Mikrozirkulation, einer erhöhten Kapillarpermeabilität, Gewebeschwellung, Sklerose der Haut und subkutanen Gewebes (Liposklerose), Hautnekrosen und der Bildung trophischer Geschwüre der venösen Ätiologie.

Das klinische Bild. Abhängig von der Prävalenz bestimmter Symptome gibt es vier klinische Formen des postthrombophlebitischen Syndroms: ödematöse Schmerzen, Krampfadern, Ulzerationen (Abb. 19.6) und gemischt.

Die Hauptsymptome sind Schweregefühl und Schmerzen in der betroffenen Extremität, die durch längeres Stehen verstärkt werden. Der Schmerz zieht sich, dumpf, nur gelegentlich heftig, er beruhigt sich in der Position des Patienten, der mit einem angehobenen Bein liegt. Patienten leiden oft während eines längeren Stehens und nachts an Krampfanfällen der Wadenmuskulatur. Manchmal sind unabhängige Schmerzen in der Extremität nicht vorhanden, treten jedoch bei Palpation der Wadenmuskeln auf, drücken auf den inneren Sohlenrand oder Drücken des Gewebes zwischen den Tibiaknochen. Ödem tritt meist am Ende des Tages auf, nach einer Nachtruhe mit einer erhöhten Position der Beine nehmen sie ab, verschwinden jedoch nicht vollständig. Bei einer kombinierten Läsion der Becken- und Femurvenen erfasst das Ödem die gesamte Extremität, mit einer Läsion des Femur-Popliteal-Segments nur Fuß und Schienbein; mit Beteiligung am pathologischen Prozess der Tibiavenen - der Region der Knöchel und des unteren Beindrittels.

Bei 65-70% der Patienten entwickeln sich sekundäre Krampfadern. Für die Mehrzahl der Patienten ist eine lockere Art der Dehnung der seitlichen Äste der Hauptvenenstämme an Unterschenkel und Fuß typisch. Die Ausdehnung der wichtigsten venösen Stämme ist relativ selten. Krampfadern entwickeln sich meistens bei der Rekanalisation tiefer Venen. Zur Beurteilung des Zustands der tiefen Venen beim postthrombophlebitischen Syndrom wird zusammen mit den oben beschriebenen Tests zur Durchgängigkeit der tiefen Venen (Delbe-Perthes-Marschtest und Pratt-1-Test) erfolgreich Ultraschall-Duplex-Scanning verwendet. Bei der Rekanalisierung einer tiefen Vene im Lumen können heterogene thrombotische Massen mit unterschiedlichem Organisationsgrad beobachtet werden (Abb. 19.7).

Bei der Farbabbildung im Bereich eines Blutgerinnsels werden ein oder mehrere Kanäle mit dem Blutfluss erfasst. Segmentale Okklusion ist durch mangelnde Durchblutung gekennzeichnet, das Lumen ist mit organisierten thrombotischen Massen gefüllt. Im Bereich der ausgelöschten Vene werden mehrere Kollateralen festgestellt. Über den ausgelöschten Venen wird das Dopplersignal des Blutflusses nicht aufgezeichnet. Der kollaterale Blutfluss distal der Okklusionszone der Hauptvenen hat einen sogenannten monophasischen Charakter, er reagiert nicht auf Atmung und ein Valsalva-Manöver.

Die funktionelle dynamische Phlebographie bei chronischer Veneninsuffizienz, die durch ein postphlebitisches Syndrom verursacht wird, ist nur begrenzt anwendbar.

Bei der Rekanalisierung tiefer Beinvenen auf dem Phlebogramm sichtbare Unregelmäßigkeiten der Konturen der Venen. Der Rückfluss des Kontrastmittels aus den tiefen Venen ist häufig durch die verlängerten kommunizierenden Venen in die oberflächlichen Venen bemerkbar (Abb. 19.8). Bei mehreren Übungen mit anhebenden Zehen verlangsamt sich die Evakuierung des Kontrastmittels aus den Venen. Bei Verdacht auf eine Läsion der V. femoralis oder iliaca ia ist eine Phlebographie des Beckens erforderlich (Abb. 19.9). Das Fehlen einer Kontrastierung der Beckenvenen deutet auf ihre Auslöschung hin. In der Regel werden gleichzeitig die expandierten venösen Kollateralen erkannt, durch die der Blutabfluss aus dem betroffenen Glied erfolgt.

Ein ähnliches phlebographisches Bild kann mit der Kernspintomographie des ileofemoralen Venensegments beobachtet werden.

Differentialdiagnose Zunächst ist es notwendig, die primären Krampfadern von den sekundären zu unterscheiden, die beim postthrombophlebitischen Syndrom beobachtet werden. Für das postthrombophlebische Syndrom gibt es Hinweise auf eine Vorgeschichte früherer tiefer Venenthrombosen, einen losen Typ von Krampfadern, einen höheren Schweregrad von trophischen Erkrankungen, Unbehagen und Schmerzen beim Tragen von elastischen Bandagen oder Strümpfen, die oberflächliche Venen drücken.

Bestätigen Sie die Diagnose der Ergebnisse von Funktionstests (Marschieren von Delbe-Perthes und Pratt-1) sowie der obigen Instrumentalstudien.

Die kompensatorische Krampfadilatation der oberflächlichen Venen, die durch die Kompression der V. iliaca ia hervorgerufen wird, durch Tumore, die aus den Organen der Bauchhöhle und des Beckens, den Geweben des retroperitonealen Raums, den angeborenen Erkrankungen - den arteriovenösen Dysplasien und der Phlebangiodynamik der unteren Extremitäten - hervorgerufen werden, muss ausgeschlossen werden. Die aneurysmatische Expansion der V. saphena magna im Bereich der Fossa oval kann mit einer Hernie verwechselt werden (siehe "Bauchhernie").

Das Ödem der betroffenen Extremität beim postthrombophlebitischen Syndrom muss von dem bei Herz- oder Nierenerkrankungen entstehenden Ödem unterschieden werden. "Herzödem" tritt an beiden Beinen auf, beginnt mit den Füßen und erstreckt sich bis zum Kreuzbeinbereich und den Seitenflächen des Bauchraums. Bei Nierenschäden und Ödemen in den Beinen treten morgens Schwellungen im Gesicht, ein Anstieg des Kreatinins, des Blutharnstoffs und ein Anstieg des Proteingehalts im Urin, roten Blutkörperchen und Zylindern auf. In beiden Fällen gibt es keine inhärenten trophischen Störungen des postthrombophlebitischen Syndroms.

Ödeme der Gliedmaßen können aufgrund von Schwierigkeiten bei der Lymphdrainage oder Lymphödemblockade der inguinalen Lymphknoten durch Metastasierung von Tumoren der Bauchhöhle und des retroperitonealen Raums auftreten. Schwierigkeiten treten bei der Differenzierung von Ödemen auf, die durch das postthrombotische Syndrom und das Lymphödem (Elephantiasis) der Extremitäten verursacht werden. Das Ödem des primären Lymphödems beginnt am Fuß und breitet sich langsam bis zum Unterschenkel aus. Ödematöses Gewebe ist dicht, das Ödem nimmt nicht ab, nachdem das Bein in eine erhöhte Position gebracht wurde. Im Gegensatz zum postthrombophlebitischen Syndrom ändert sich die Hautfarbe nicht, es gibt keine Geschwüre und erweiterte Saphenavenen, die Vergröberung der Hautfalten im Sprunggelenk, Hyperkeratose und Papillomatose der Fußhaut sind charakteristisch.

Behandlung Für die Behandlung des postthrombophlebitischen Syndroms und der damit eng verwandten chronischen Veneninsuffizienz wird eine konservative Behandlung einschließlich Kompressionstherapie, Arzneimitteltherapie und verschiedenen chirurgischen Eingriffen verwendet.

Eine konservative Behandlung ist trotz des Erfolgs der rekonstruktiven Gefäßchirurgie und des Vorhandenseins verschiedener Verfahren zum Entfernen oder Verschließen von Gefäßen mit gestörter Ventilfunktion unerlässlich. Die Basis einer konservativen Behandlung ist eine Kompressionstherapie, die darauf abzielt, die venöse Hypertonie in den Bein- und Fußvenen zu reduzieren. Eine Kompression der Venen kann erreicht werden, indem elastische Strümpfe und Bandagen mit unterschiedlicher Dehnbarkeit und Kompression des Unterschenkelgewebes verwendet werden, Unna Zink-Gelatine-Verband oder eine mehrlagige Bandage aus starrem, gut modelliertem Gewebe entlang der Schienbeinstreifen. Je nach Wirkmechanismus ähnelt es dem Verband Unna. In den letzten Jahren wurden verschiedene Vorrichtungen erfolgreich zur intermittierenden pneumatischen Kompression von Unterschenkel und Oberschenkel verwendet.

Neben der Kompressionsmethode wird eine medizinische Behandlung eingesetzt, um den Tonus der Venen zu verbessern, die Lymphdrainagefunktion und Mikrozirkulationsstörungen zu verbessern und Entzündungen zu unterdrücken.

Die Kompressionstherapie wird während des gesamten Behandlungszeitraums bei chronischer Veneninsuffizienz und trophischem Beinulkus angewendet. Die Prinzipien der Kompressionstherapie sind oben beschrieben (siehe "Krampfadern"). Die Wirksamkeit der Kompressionstherapie wird durch langjährige klinische Beobachtungen bestätigt. Durch den längeren Einsatz von elastischen Strümpfen oder Bandagen, die für den Patienten gut ausgewählt sind, können in 90–93% der Fälle eine Verbesserung von 90% und eine Abheilung des Ulkus cruris erreicht werden. Zu Beginn der Behandlung erleben viele Patienten die Unannehmlichkeit einer ständigen Kompression. In solchen Fällen sollte empfohlen werden, zunächst eine angemessene Zeit lang Bandagen oder Strümpfe zu tragen und diese schrittweise zu erhöhen. Die Intensität der Kompression muss eingestellt werden, beginnend mit 20-30 mm Hg. st. und allmählich erhöhen. Dies wird durch die Verwendung von Strickbinden und Strümpfen der Kompressionsklasse II und III erreicht.

Zink-Gelatine-Verbände und -Verbände aus simulierten starren Bändern, die durch Klettbänder (klebrige Bänder) fixiert werden, werden häufiger bei der Behandlung von trophischen Beingeschwüren verwendet. Sie werden zur Behandlung von Patienten verwendet, die nicht oder nicht in der Lage sind, elastische Strümpfe oder Bandagen zu tragen. Zink-Gelatine-Dressings wechseln in 1-2 Wochen und erhöhen die Kompression allmählich. Unna-Bandagen haben nicht nur Kompression, sondern auch lokale heilende Wirkungen auf das Geschwür. Der Verband sollte gut ausgebildetes Personal sein. Ulna-Heilung unter dem Unna-Verband tritt in 70% der Fälle auf. Mehrlagige Bandagen aus steifen Bändern, die an der Oberfläche der Tibia gut modelliert sind, werden wie Unna-Bandagen komprimiert. Sie sind jedoch einfacher in der Anwendungstechnik, wodurch das Ödem der Extremitäten effektiv reduziert wird. Eine vorläufige Beurteilung der Wirksamkeit ihrer Verwendung legt nahe, dass diese Verbände Schwellungen besser beseitigen können als elastische Strümpfe.

Die intermittierende pneumatische Kompression ist nicht weit verbreitet. Es kann bei der Behandlung von Venengeschwüren nützlich sein, die nicht durch andere Kompressionsverfahren behandelt werden können.

Die medikamentöse Behandlung chronischer Veneninsuffizienz und venöser Geschwüre wird (insbesondere in Europa) immer beliebter, da neue, wirksamere Medikamente in Frage kommen, die den Tonus der Venen erhöhen, die Mikrozirkulation und die Lymphdrainagefunktion verbessern (Detralex, Endothelon, Rutosid usw.). Detralex wird von vielen Phlebologen als das wirksamste Medikament zur oralen Verabreichung anerkannt. Neben oralen Präparaten wird empfohlen, verschiedene Salben und Gele zur lokalen Wirkung auf die Haut bei induktiver Cellulite zu verwenden (Lyoton 1000-Gel, Heparinsalbe, Misvengal, Ginkor-Gel, Salbenformen von Ruto-Zid und Troxrutin, Indovazin usw.). Die Medikamente werden mehrmals täglich auf die Haut aufgetragen.

Es ist ratsam, eine medikamentöse Behandlung durchzuführen, um periodische Kurse mit einer Dauer von 2 bis 2,5 Monaten durchzuführen. Die Behandlung muss entsprechend den klinischen Manifestationen der Krankheit streng individualisiert werden. Bei der Durchführung einer Behandlung ist es ratsam, gleichzeitig mehrere Arzneimittel mit einem anderen Wirkmechanismus zu verschreiben, um die Arzneimittelbehandlung mit anderen Methoden zu kombinieren.

Russische Phlebologen empfahlen ein Behandlungsschema, das mehrere Stadien umfasst. In der ersten Phase, die 7 bis 10 Tage dauert, wird die parenterale Verabreichung von Reopolyglucin, Pentoxifyllin, Antibiotika, Antioxidantien (Tocopherol usw.) und nichtsteroidalen Antiphlogistika empfohlen. Um die Wirkung in der zweiten Stufe der Behandlung zusammen mit Antithrombozytenmittel, Phleboprotektoren und Antioxidationsmitteln zu festigen, werden Präparate vorgeschrieben, die den Venentonus, die Mikrozirkulation und die Lymphdrainagefunktion verbessern, d. H. Mehrwertige Phlebotonika (Detralex usw.). Die Dauer dieses Kurses beträgt 2-4 Wochen. Während des dritten Zeitraums mit einer Dauer von mindestens 1,5 Monaten wird empfohlen, mehrwertige Phlebotonika und topische Präparate (verschiedene Gele und Salben) zu verwenden. Die medikamentöse Behandlung wird normalerweise mit Kompressionsmethoden kombiniert.

Die chirurgische Behandlung des postthrombophlebitischen Syndroms wird normalerweise nach Abschluss des Prozesses der Rekanalisierung der tiefen Venen eingesetzt, wenn der Blutfluss in die tiefen, kommunikativen und oberflächlichen Venen wiederhergestellt ist. Zahlreiche chirurgische Eingriffe werden vorgeschlagen. Operationen an oberflächlichen und kommunikativen Venen sind am häufigsten bei der Behandlung des postthrombophlebitischen Syndroms.

Bei teilweiser oder vollständiger Rekanalisation der tiefen Venen, begleitet von der Erweiterung der Saphenavenen, ist die Operation der Wahl die Safenektomie in Kombination mit der Ligation kommunikativer Venen nach der Methode von Linton oder Felder. Die Operation macht es möglich, Blutstauungen in den Krampfadern-Saphenavenen zu beseitigen, den retrograden Blutfluss durch die kommunizierenden Venen zu beseitigen, die venöse Hypertonie im betroffenen Unterschenkel zu reduzieren und somit die Durchblutung im mikrovaskulären Gefäßbett zu verbessern. Bei der Entlassung sollte den Patienten empfohlen werden, ständig elastische Bandagen oder speziell ausgewählte Strümpfe zu tragen und regelmäßig konservative Therapien durchzuführen.

Abb. 19.10. Operation Palma.

1 - die Aorta; 2 - untere Hohlvene; 3 - Saphenavenen.

Der Wunsch, den zerstörten Ventilapparat wiederherzustellen und ausgeprägte hämodynamische Störungen in der betroffenen Extremität zu beseitigen, veranlasste die Chirurgen, künstliche Intra- und Extravaskularventile zu schaffen. Vorgeschlagene viele Möglichkeiten, die überlebenden Klappen der tiefen Venen zu korrigieren. Wenn es nicht möglich ist, die vorhandenen Klappen zu korrigieren, transplantieren sie einen Abschnitt einer gesunden Vene mit Klappen. Als Transplantat wird üblicherweise ein Teil der die Ventile enthaltenden Achsvene genommen, der das resezierte Segment der poplitealen oder großen Vena saphena ersetzt und keine normalen Ventile aufweist. Der Erfolg wird bei nicht mehr als 50% der operierten Patienten erzielt. Diese Methoden befinden sich zwar in klinischen Studien und werden nicht für die breite Anwendung empfohlen. Verschiedene Varianten von Rangieroperationen (Palm-Operation - Erstellen eines Shunts zwischen den erkrankten und gesunden Venen oberhalb des Schambeins) sind aufgrund häufiger wiederholter Thrombosen wirkungslos (Abb. 19.10).

Eine charakteristische Manifestation des postthrombophlebitischen Syndroms ist die Induktion von Geweben im unteren Drittel des Beins aufgrund der Entwicklung fibrotischer Veränderungen im Unterhautgewebe (Lipodermatosklerose). Veränderungen sind im Bereich des medialen Knöchels besonders ausgeprägt. Die Haut nimmt in diesem Bereich eine braune oder dunkelbraune Farbe an, sie wird dicht und unbeweglich im Verhältnis zu den tief liegenden Geweben.

In einer veränderten Hautpartie entwickeln eine Reihe von Patienten oft ein weinendes Ekzem, begleitet von schmerzhaftem Juckreiz. Häufig deckt eine Zone mit Hyperpigmentierung und Hautverhärtung mit einem Ring das untere Drittel des Beins ab ("gepanzerte" Fibrose). Es gibt kein Ödem in diesem Teil des Unterschenkels, es ist oben deutlich ausgedrückt.

Schwere Komplikationen der Erkrankung sind trophische Venengeschwüre, die sich im Bereich der Lipodermatosklerose üblicherweise an der Innenfläche des unteren Beindrittels über den Knöcheln befinden. Sie zeichnen sich durch einen beständigen wiederkehrenden Verlauf aus. Die häufigsten Geschwüre sind Einzelgänger, seltener mehrfach mit sklerotischen Rändern. Der Boden des Geschwürs ist normalerweise flach, bedeckt mit trägen Granulationen, spärlicher Ausfluss mit unangenehmem Geruch. Die Größe der Geschwüre variiert von 1 bis 2 cm und nimmt den gesamten Umfang des unteren Beindrittels ein. Wenn sie infiziert werden, werden sie stark schmerzhaft und werden durch mikrobielle Ekzeme, Pyodermie und Dermatitis kompliziert.

Die am weitesten verbreitete Theorie der Pathogenese venöser Beingeschwüre und vorangegangener Veränderungen der Haut und des Unterhautgewebes assoziiert ihr Aussehen mit einem Druckanstieg in den venösen Enden der Mikrozirkulationsmikrozirkulation der Haut, einer Verletzung der Diffusion in den Kapillaren, einer Erhöhung der Permeabilität ihrer Wände, des Proteins (einschließlich Fibrin) Zwischenraum. Dies führt zu einer Ansammlung von Fibrin um die Kapillaren in Form einer Quetschmanschette, was durch die histologische Untersuchung von Hautbiopsien bestätigt wird. Es wird angenommen, dass die Ansammlung von Fibrin um die Kapillaren der Haut eine Barriere darstellt, die die Diffusion von Sauerstoff und Nährstoffen zu den Zellen der Haut und des Unterhautgewebes verhindert. Als Ergebnis treten Gewebehypoxie, Unterernährung der Zellen und fokale Nekrose auf. Das Kapillarendothel und die in der Fibrinmanschette enthaltenen Zellen können als Chemoattraktionsmittel und Aktivatoren von Leukozyten und Blutplättchen wirken, die proinflammatorische Interleukine, aktive Sauerstoffradikale und Blutplättchenaktivierungsfaktor erzeugen. Dadurch werden günstige Bedingungen für die Thrombose von Kapillaren, Gewebehypoxie, Schädigung der Hautzellen und des Unterhautgewebes durch Sauerstoffradikale geschaffen. Als Folge davon treten Mikronekrose von Geweben und chronische Entzündungen auf, die zur Bildung von trophischen Venengeschwüren führen. Es wurde nachgewiesen, dass bei Patienten mit chronischer Veneninsuffizienz und Lipodermatosklerose die fibrinolytische Aktivität des Blutes im Vergleich zur Kontrollgruppe verringert ist, wodurch die Voraussetzungen für eine Kapillarthrombose geschaffen werden.

Befürworter einer faszinierenden Theorie glauben, dass die für chronische Veneninsuffizienz charakteristische venöse Hypertonie zur Freisetzung von Interleukinen und adhäsiven Molekülen durch Endothelzellen beiträgt. In dieser Hinsicht haften Leukozyten an dem kapillaren Endothel des Mikrozirkulationssystems der Haut (marginale Stellung der Leukozyten), was der erste Schritt ist, um günstige Bedingungen zu schaffen, um sie in den Kapillaren des Mikrozirkulationssystems der Haut zu halten und den Blutfluss in der Mikrovaskulatur zu behindern. In dieser Hinsicht gibt es eine Stagnation von Blut, Thrombose von Kapillaren, Offenlegung von arterio-venösen Shunts aufgrund von Schwierigkeiten beim Abfluss von venösem Blut durch die Kapillaren, Gewebe-Ischämie. Die in den Kapillaren der Haut fixierten Leukozyten dringen in den Interstitialraum ein, scheiden aktive Sauerstoffradikale aus, die die Haut zerstören, und lysosomale Enzyme, die Hautnekrosen und Ulzerationen verursachen.

Bei der Entwicklung von trophischen Geschwüren werden Phasen der Exsudation, Reparatur und Epithelisierung unterschieden. Die Exsudationsphase wird begleitet von einer ausgeprägten perifokalen Entzündung, Gewebsnekrosenherden, einer signifikanten Kontamination des Ulkus durch Mikroorganismen und einem reichlichen Wundabfluss mit einem unangenehmen, eitrigen Geruch. Manchmal erstreckt sich der Entzündungsprozess vom Geschwür bis zu den Lymphgefäßen, was sich durch Ekzeme, Erysipel, Lymphangitis und Thrombophlebitis äußert. Häufige Exazerbationen einer lokalen Infektion können zur Auslöschung der Lymphgefäße und zum Auftreten eines sekundären Lymphödems der distalen Extremität führen.

In der Reparaturphase wird die Oberfläche des Ulkus allmählich von nekrotischem Gewebe befreit, das mit frischen Granulationen bedeckt ist. Perifokale Entzündung und eitriger Ausfluss werden reduziert. Die Epithelisierungsphase ist durch das Auftreten eines frischen Epithelstreifens entlang der Ränder des Geschwürs gekennzeichnet. Zu diesem Zeitpunkt ist seine Oberfläche mit sauberen, frischen Körnchen mit spärlicher seröser Entladung bedeckt.

Behandlung Um die Bildung von trophischen Venengeschwüren zu verhindern, ist es erforderlich, wiederholte Kompressionsverläufe und medikamentöse Behandlung chronischer Veneninsuffizienz systematisch durchzuführen. Wenn es Hinweise für eine operative Behandlung gibt, müssen Patienten mit postphlebitischem Syndrom unverzüglich operiert werden. Während der gesamten Behandlungsdauer von trophischen Venengeschwüren wird empfohlen, die elastische Kompression in Form einer mehrlagigen Bandage von kurz- und mittelschweren Bandagen (mehrmals täglich) durchzuführen. Die Kompression ist das wichtigste Bindeglied bei der Behandlung von trophischen Geschwüren und chronischer Veneninsuffizienz.

In der Exsudationsphase besteht die Hauptaufgabe darin, die pathogene Infektion zu unterdrücken und das Geschwür von nekrotischem Gewebe zu reinigen und die systemische Reaktion auf Entzündungen zu unterdrücken. Gemäß der Aussage wird empfohlen, Breitbandantibiotika, nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente, Antiplatelet-Infusion (Reopolyglukin mit Pentoxyfillin) und desensibilisierende Medikamente zu verwenden. Jeden Tag, 2-3 Mal am Tag, wechseln sie den Kompressionsverband und den Verband. Es wird empfohlen, das Geschwür mit Lösungen antiseptischer Präparate (Chlorhexidin, eine schwache Lösung von Kaliumpermanganat usw.) zu waschen. Auf der Oberfläche des Ulkusverbandes mit antiseptischen Lösungen oder mit Salben auf wasserlöslicher Basis (Dioksicol, Levosin, Levomekol). Für 2-3 Wochen wird dem Patienten empfohlen, die Bettruhe zu beobachten.

In der Reparationsphase wird die elastische Kompression fortgesetzt und phlebotonische Präparate zur medizinischen Behandlung chronischer Veneninsuffizienz verschrieben. Verwenden Sie lokal Verbände mit schwachen Antiseptika (eine schwache Lösung von Kaliumpermanganat oder nur Kochsalzlösung). Einige Autoren empfehlen einen Verband mit einem Polyurethan-Schwamm, der das Exsudat gut aufnimmt und das Geschwür während der Bewegungen massiert.

In der Phase der Epithelisierung setzen elastische Kompression, medikamentöse Behandlung, Verbände mit biologisch abbaubaren Wundauflagen (Al-Levin, Algipor usw.) fort. In der Phase der Reparation und Epithelisierung verwenden einige Autoren erfolgreich Unna-Zink-Gelatine-Dressings oder Dressings aus starrem Spezialmaterial, die leicht an den Schienbändern modelliert werden können und in 2-3 Wochen ersetzt werden. Es wird angenommen, dass diese Verbände die effektivste Kompression bieten und die Heilung von Geschwüren fördern. Für große Geschwüre ist es ratsam, verschiedene Hauttransplantationsmethoden zu verwenden.

Um das Wiederauftreten eines Geschwürs zu verhindern, ist es erforderlich, die Hygienebedingungen genau zu beachten, wiederholte Drogenkurse und Kompressionsbehandlungen bei chronischer Veneninsuffizienz durchzuführen und Krampfadern zu entfernen.

Unter akuter Thrombophlebitis versteht man die Entzündung der Venenwand, die mit einem infektiösen Fokus in der Nähe der Vene einhergeht, begleitet von der Bildung eines Blutklumpens in seinem Lumen. Der Begriff Phlebothrombose bedeutet tiefe Venenthrombose ohne Anzeichen einer Entzündung der Venenwand. Dieser Zustand hält nicht lange an, da die Venenwand in Reaktion auf ein Blutgerinnsel schnell mit einer Entzündungsreaktion reagiert.

Ätiologie und Pathogenese. Zu den Gründen, die zur Entstehung einer akuten Thrombophlebitis beitragen, gehören Infektionskrankheiten, Trauma, chirurgische Eingriffe, maligne Tumoren (paraneoplastisches Syndrom) und allergische Erkrankungen. Eine Thrombophlebitis entwickelt sich häufig vor dem Hintergrund von Krampfadern der unteren Extremitäten. Frische Duplex-Ultraschalldaten zeigten, dass in 20% der Fälle eine Thrombophlebitis der oberflächlichen Venen mit einer tiefen Venenthrombose einhergeht.

Eine akute Thrombophlebitis der oberflächlichen Venen der oberen Extremitäten ist relativ selten und in der Regel das Ergebnis von intravenösen Injektionen, Katheterisierung, längeren Infusionen von Medikamenten, oberflächlichen purulenten Foci, Traumata und kleinen Rissen in den Interdigitalräumen des Fußes. In der Pathogenese der Thrombose sind die Verletzung der Struktur der Venenwand, die Verlangsamung des Blutflusses und die Erhöhung der Blutgerinnung von Bedeutung (Virchow-Triade).

Das klinische Bild und die Diagnose. Die Hauptsymptome der Thrombophlebitis der oberflächlichen Venen sind Schmerzen, Rötung, schmerzhafte, nabelartige Verengung entlang der thrombosierten Vene, leichte Gewebeschwellung im Entzündungsbereich. Der Allgemeinzustand der Patienten ist in der Regel zufriedenstellend, die Körpertemperatur ist oft niedrig. Nur in seltenen Fällen kommt es zu einer eitrigen Verschmelzung von Blutgerinnsel, Cellulite.

Bei fortschreitendem Krankheitsverlauf kann sich die Thrombophlebitis durch die V. saphena magna in die Leistenfalte ausbreiten (aufsteigende Thrombophlebitis). In solchen Fällen kann sich ein beweglicher (schwebender, schwebender) Thrombus in der V. ileale bilden, der die reale Gefahr einer Ablösung eines Teils davon und eines Lungenembolus darstellt. Eine ähnliche Komplikation kann auftreten, wenn die Thrombophlebitis der Vena saphena magna sich ausbreitet, wenn sich ein Thrombus durch die Öffnung der Vena saphena magna oder durch kommunikative (perforierte) Venen auf die Vena poplitea ausbreitet.

Die septische, eitrige Thrombophlebitis, die durch Gliedmaßen, Sepsis und metastatische Abszesse in Lunge, Nieren und Gehirn erschwert werden kann, ist äußerst schwierig.

Es ist nicht schwierig, eine Thrombophlebitis der oberflächlichen Venen zu diagnostizieren. Um die proximale Grenze eines Blutgerinnsels und den Zustand tiefer Venen zu klären, empfiehlt es sich, Duplex-Scanning durchzuführen (Abb. 19.11). Dies ermöglicht die Bestimmung der wahren Grenze eines Blutgerinnsels, da es möglicherweise nicht mit der durch Palpation bestimmten Grenze zusammenfällt. Der thrombierte Bereich der Vene wird starr, sein Lumen ist nicht gleichmäßig, der Blutfluss wird nicht registriert. Die Thrombophlebitis sollte von der Lymphangitis unterschieden werden.

Behandlung Eine konservative Behandlung ist ambulant möglich, wenn die proximale Grenze eines Blutgerinnsels nicht über die Tibia hinausragt. Der Komplex der medikamentösen Therapie umfasst Arzneimittel, die die rheologischen Eigenschaften von Blut verbessern, die adhäsionsaggregative Funktion von Blutplättchen (Acetylsalicylsäure, Trental, Chimes, Troxevasin) hemmend beeinflussen, Arzneimittel mit nicht-spezifischer entzündungshemmender Wirkung (Reopirin, Butadion, Ibuprofen, Orthophen). hyposensibilisierende Wirkung (Tavegil, Diphenhydramin, Suprastin). Nach den Indikationen Antibiotika verschrieben. Es ist ratsam, Heparinsalbe und Salben topisch aufzutragen, die nicht-spezifische nichtsteroidale Antiphlogistika (Indo-Methacin, Butadion, Ortofen usw.) enthalten. Elastische Bandagen müssen an Ihren Füßen angelegt werden. Patienten können ein dosiertes Gehen empfohlen werden.

In schweren Fällen im Krankenhaus wird diese Behandlung durch die Verordnung von Antikoagulanzien (Heparin) und Antibiotika (bei Infektion) ergänzt. Da die akute Entzündung nachlässt, werden physiotherapeutische Verfahren angewendet: Kurzwellendiathermie, Trypsin (Himopsin) -Elektrophorese, Kaliumjodid, Heparin usw.

Eine chirurgische Behandlung ist angezeigt mit einer deutlichen Ausbreitung der Thrombophlebitis in der V. saphena magna bis zum unteren und mittleren Drittel des Oberschenkels (aufsteigende Thrombophlebitis). Zur Vorbeugung gegen Thrombosen der V. femoralis ist eine dringende Ligation der großen V. saphena gemäß Troyanov-Trendelenburg gezeigt. Wenn der Zustand des Patienten es erlaubt, wenn die Thrombose weniger als 5 bis 7 Tage beträgt und geringfügige entzündliche Veränderungen in der Haut auftreten, ist es ratsam, die thrombosierte Vene zu entfernen.

Eine tiefe Venenthrombose der unteren Extremitäten entwickelt sich häufig bei älteren Patienten, die an Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Diabetes, Fettleibigkeit leiden, bei älteren und onkologischen Patienten. Thrombose tritt häufig bei schweren Traumata, traumatischen und längeren Operationen bei schwangeren Frauen vor und nach der Geburt auf. Sie können den Verlauf von Infektionskrankheiten und eitrigen Erkrankungen komplizieren. Diese Bedingungen sind Risikofaktoren für thromboembolische Komplikationen.

Ätiologie und Pathogenese. Eine wichtige Rolle bei der Entwicklung der Venenthrombose spielt eine Veränderung des vaskulären Endothels der betroffenen Extremität. Schäden am Endothel gehen einher mit der Freisetzung von Interleukinen, einem Thrombozytenaggregationsfaktor, der Thrombozyten aktiviert, und einer Gerinnungskaskade. Die Oberfläche des Endothels erhält eine erhöhte Thrombogenität und Haftfähigkeit. Diese Faktoren führen zur Bildung von Blutgerinnseln. Die Bildung eines Blutgerinnsels wird durch Gewebethromboplastin gefördert, das in übermäßiger Menge aus den geschädigten Geweben in den Blutstrom gelangt.

In den meisten Fällen (89%) entsteht ein Blutgerinnsel in den suralen venösen Nebenhöhlen - relativ große, blind endende Hohlräume in den Wadenmuskeln, die sich in die tiefen Beinvenen öffnen. Die Nasennebenhöhlen füllen sich passiv mit Blut, wenn sich die Wadenmuskeln entspannen, und werden geleert, wenn sie sich zusammenziehen (Muskel-Venen-Pumpe). Wenn der Patient bewegungslos liegt und die Wadenmuskeln an den Operationstisch oder an das Bett gedrückt werden, kommt es in diesen Nebenhöhlen zu einer Blutstauung, die zur Bildung von Blutgerinnseln beiträgt. Begünstigt wird dies durch die Veränderung der Gerinnungseigenschaften des Blutes unter dem Einfluss von operativen Traumata und Veränderungen der Venenwände. Bei operierten Patienten beginnt die Thrombusbildung in den tiefen Venen des Unterschenkels meist am OP-Tisch.

Thromben, die in den Nebenhöhlen und kleinen Beinvenen lokalisiert sind, werden häufiger (bis zu 80%) einer spontanen Lyse unterworfen, und nur bei 20% der Patienten breiten sie sich auf die Venen des Oberschenkels und darüber aus. Innerhalb von 6 Monaten wird bei 70% der Patienten mit Phlebothrombose der tiefen Venen der Extremitäten die Durchgängigkeit der venösen Stämme wiederhergestellt, jedoch werden 44% der Gefäße, die die Venenwand versorgen, grobe fibrinöse Veränderungen der Wände und ein Versagen der Klappen der tiefen und kommunikativen Venen beobachtet. Tiefe Venen werden in Röhrchen umgewandelt, die den Rückfluss nicht blockieren können. Infolgedessen steigt der Druck in den Beinvenen deutlich an und es entwickelt sich eine chronische Veneninsuffizienz.

Bei Krebspatienten besteht in der Regel eine Hyperkoagulation, die das Risiko von Blutgerinnseln signifikant erhöht. Bei malignen Nierentumoren breitet sich Tumorgewebe wie ein Thrombus durch das Lumen der Nierenvene in den Nebennierenbereich der unteren Hohlvene aus und deckt dessen Lumen ganz oder teilweise ab. Ein Tumor "Thrombus" kann bis zum rechten Vorhof wachsen.

Das klinische Bild und die Diagnose. Das Krankheitsbild der Thrombose der tiefen Beinvenen in 1-2 Tagen wird oft gelöscht. Der allgemeine Zustand der Patienten bleibt zufriedenstellend, es gibt leichte Schmerzen in der Wadenmuskulatur, die durch Bewegungen verschlimmert werden, eine leichte Schwellung des unteren Beindrittels, Schmerzen der Wadenmuskulatur bei Palpation. Ein charakteristisches Anzeichen für eine tiefe Venenthrombose des Unterschenkels sind Schmerzen in der Wadenmuskulatur während der Dorsalbeugung des Fußes (ein Symptom von Ho-Mans) oder während der Kompression des mittleren Drittels des Unterschenkels mit einer Blutdruckmanschette, in die Luft langsam injiziert wird. Bei gesunden Menschen steigt der Druck in der Manschette auf 150-180 mm Hg. st. verursacht keine Schmerzen, Patienten mit tiefer Venenthrombose beginnen starke Schmerzen in der Wadenmuskulatur mit einem leichten Druckanstieg zu verspüren.

Das klinische Bild wird ausgeprägt, wenn alle drei tiefen Beinvenen thrombiert sind. Dies wird begleitet von heftigen Schmerzen, einem Völlegefühl, Verspannungen, Schwellungen des Unterschenkels, häufig kombiniert mit Zyanose der Haut und einer Erhöhung der Körpertemperatur.

Bei einer Thrombose, die sich bis in die Femurvene erstreckt, kommt es zu einem Ödem des Femurs, das niemals von Bedeutung ist, wenn der Mund der tiefen Vene des Femurs nicht verstopft ist, das ein reiches Netzwerk von Anastomosen mit Ästen der Femoralvene aufweist. Palpation entlang der thrombosierten Vene ist schmerzhaft. Bei einer Kombination von Thrombosen der Femur- und Poplitealvenen kommt es manchmal zu Schwellungen, Schmerzen und einer Einschränkung der Bewegungen im Kniegelenk. Die Ausdehnung des Prozesses auf das proximale Segment der Femurvene (über der Mündung der tiefen Vene des Femurs) wird von einer Zunahme des Volumens der gesamten betroffenen Extremität, erhöhten Schmerzen und Zyanose der Haut begleitet.

Bei der Ileofemoral-Thrombose leiden die Patienten an Schmerzen an der vorderen Innenseite des Oberschenkels, in den Wadenmuskeln, manchmal auch in der Leistenregion. Das Volumen der Gliedmaßen nimmt zu, das Ödem erstreckt sich vom Fuß bis zur Leistenfalte und geht manchmal bis zum Gesäß. Die Farbe der Extremität variiert von blass bis zyanotisch. Die Palpation wird durch den Schmerz entlang der Hauptvenen im Oberschenkel und in der Leistengegend bestimmt. 3 bis 4 Tage nach Beginn der Erkrankung nimmt das Ödem etwas ab und ein verstärktes Hautvenamuster erscheint aufgrund der Schwierigkeit des Blutabflusses durch die tiefen Venen.

Manchmal beginnt die Krankheit plötzlich mit heftigen pochenden Schmerzen in der Extremität, ihrer Abkühlung und Taubheit wie bei einem arteriellen Embolus. Das Ödem nimmt rasch zu, die Bewegungen der Zehen des Fußes werden eingeschränkt, die Empfindlichkeit und die Hauttemperatur der distalen Segmente der Extremitäten nehmen ab, das Pulsieren der Fußarterien wird schwächer oder verschwindet. Diese Form der Ileofemoral-Thrombose wird als "Pseudo-Embolie" oder weiße Schmerzphlegmasie (Phlegmasia alba dolens) bezeichnet. Sie tritt auf, wenn eine Kombination einer tiefen Venenthrombose mit einem schweren Krampf der Arterien des erkrankten Gliedes auftritt.

Bei weit verbreiteter Thrombose aller tiefen Venen der unteren Extremität und des Beckens nimmt das Volumen der Extremität dramatisch zu, wird ödematös und dicht. Die Haut wird violett oder fast schwarz. Darauf erscheinen Blasen mit seröser oder hämorrhagischer Flüssigkeit. Diese klinische Form wird als blaue Schmerzphlegmasie (Phlegmasia coeralea dolens) bezeichnet. Es zeichnet sich durch starke Zerreißschmerzen und fehlende Pulsation der peripheren Arterien aus. In schweren Fällen entwickeln Schock, venöse Gangrän der Extremität.

Die aufsteigende Thrombose der unteren Hohlvene ist eine Komplikation der Thrombose der Hauptvenen des Beckens. Ödeme und Zyanosen erfassen eine gesunde Extremität und reichen bis in die untere Körperhälfte. Schmerzen in der Lenden- und Hypogastralregion werden von einer schützenden Spannung der Muskeln der vorderen Bauchwand begleitet.

Die Diagnose einer akuten Thrombose der Hauptvenen der unteren Extremitäten basiert auf Daten aus dem Krankheitsbild der Erkrankung. Die einfachste und sicherste Methode zum Erkennen von Phlebothrombose ist das Ultraschall-Duplex-Scanning. Es hilft, das Lumen des unteren Hohlraums, des Beckenkamms, des Oberschenkelknochens, der Kniekehle und der Beinvenen zu "sehen", um den Grad der Verengung des Lumens der Vene zu klären, seinen Typ (okklusiv, nicht okklusiv), um das Ausmaß des Blutgerinnsels und seine Beweglichkeit (schwebender Thrombus) zu bestimmen. Die thrombierte Vene wird starr, inkompressibel, ihr Durchmesser vergrößert sich, und intraossäre Einschlüsse (thrombotische Massen) können im Lumen sichtbar gemacht werden. Bei okklusiver Thrombose findet im Lumen der Vene kein Blutfluss statt, bei nicht okklusiver Thrombose kann beobachtet werden, wie das Kontrastmittel den Thrombus entlang der engen, konservierten Bereiche des Venenlumens umströmt (Abb. 19.12). Im Fall eines schwimmenden Blutgerinnsels wird eine unvollständige Fixierung eines Blutgerinnsels an der Wand der Vene festgestellt, und Bewegungen der Oberseite des Blutgerinnsels werden in einem Atemrhythmus wahrgenommen.

Ultraschall-Duplex-Scanning wird verwendet, um die ileofemorale Venenthrombose vom Ödem der unteren Extremität einer anderen Ätiologie (Lymphödem, Venenverdichtung durch Tumore, entzündliche Infiltrate) zu unterscheiden.

Die Phlebographie ist für die Diagnose von schwebenden (nicht okklusiven) Thromben von entscheidender Bedeutung, insbesondere in Fällen, in denen es nicht möglich ist, die Spitze des Thrombus beim Duplex-Scannen deutlich sichtbar zu machen.

Die wichtigsten radiologischen Anzeichen einer akuten Thrombose sind das Fehlen einer Kontrastierung oder "Amputation" der Hauptvenen und das Vorhandensein von Füllungsdefekten im Gefäßlumen. Das letzte Zeichen weist auf eine nicht okklusive Thrombose hin. Sichtbare dünne Schichten einer kontrastierenden Substanz, die um ein Blutgerinnsel und sichtbare Streifen herumfließen, werden als Symptom von "Eisenbahnschienen" bezeichnet. Die vorstehende Spitze des Thrombus kann über die Oberfläche des verschlossenen Segments schweben oder sich in das Lumen der nicht verschlossenen Vene erstrecken. Indirekte Anzeichen einer Obstruktion der V. iliaca ia, die von der distalen Venographie entdeckt werden, berücksichtigen die Expansion der tiefen Venen der Bein-, Popliteal- und Femurvenen, eine lange Verzögerung ihres Kontrastmittels. Die Art des pathologischen Prozesses, der den venösen Abfluss aus den Venen des Beines und des Oberschenkels verhindert, wird unter Verwendung der proximalen (Becken-) Phlebographie bestimmt.

Anstelle der traditionellen röntgendichten Venographie in Fällen, die für die Differentialdiagnose schwierig sind, kann die Magnetresonanz-Venographie verwendet werden. Bei einer nicht okklusiven Thrombose wirken thrombotische Massen in MP-Phlebogrammen wie Füllungsdefekte vor dem Hintergrund eines hellen Signals durch das Bewegen von Blut. Wenn ein Blutgerinnsel das Venenlumen verschließt, gibt es kein MP-Signal von dem venösen Segment, das vom Kreislauf abgeschaltet ist.

Behandlung Verwenden Sie normalerweise eine konservative, viel weniger chirurgische Behandlung. Bei unzureichender Behandlung der tiefen Venenthrombose kann die Lungenembolie bei fast 50% der Patienten über einen Zeitraum von drei Monaten auftreten. Eine angemessene Behandlung der akuten tiefen Venenthrombose der unteren Extremitäten mit Antikoagulanzien verringert das Risiko der Ausbreitung von Thrombus und Lungenembolie um bis zu 5% oder weniger.

Für die meisten Patienten ist die Methode der Wahl bei der Behandlung von tiefer Venenthrombose und Lungenembolie die einmalige intravenöse Verabreichung von 5.000 IE Heparin durch Bolus, gefolgt von intravenöser Infusion (oder Verwendung einer Infusionspumpe) von Heparin bei einer Rate von 1000-100 U / h. Insgesamt werden für eine adäquate Heparintherapie bis zu 30.000–40.000 IE pro Tag verabreicht, um die aktivierte partielle Thromboplastinzeit um das 1,5-fache oder mehr gegenüber dem Anfangsniveau zu erhöhen. Unter diesen Bedingungen ist das Risiko einer erneuten tiefen Venenthrombose auf 2% oder weniger reduziert. Die intravenöse Heparintherapie in diesem Volumen dauert 7-10 Tage. Während der letzten 4-5 Tage dieses Zeitraums werden indirekte Antikoagulanzien für bis zu 3 Monate zugegeben. Anstelle des üblichen Heparins in diesem Behandlungsschema kann Heparin mit niedrigem Molekulargewicht verwendet werden, das 1-2 mal täglich subkutan injiziert wird. Die hohe Effizienz dieser Behandlungsmethode wird durch zahlreiche randomisierte klinische Studien in einer Reihe von medizinischen Zentren bestätigt.

Komplexe konservative Behandlung kombiniert mit frühzeitiger Aktivierung von Patienten. Das Fußende des Bettes sollte in einem Winkel von 15-20 ° angehoben werden. Bettruhe wird Patienten nur im Anfangsstadium der Krankheit bei Schmerzen und Schwellungen der betroffenen Extremität angezeigt. Nachdem die Schmerzen abgeklungen sind und die Schwellung nachlässt, ist es ratsam, eine Reihe von speziellen Gymnastikübungen zu verwenden, die den venösen Abfluss verbessern. Der Unterricht wird unter Aufsicht eines Physiotherapeuten durchgeführt.

Die Frage der Revitalisierung von Patienten mit erhöhtem Thromboembolierisiko sollte sehr sorgfältig angegangen werden. Diese Gruppe umfasst Personen mit vorangegangenen embolischen Komplikationen, Patienten mit isolierter Thrombose des Femur-Popliteal-Segments nach rechts sowie Patienten mit ileofemoraler Venenthrombose.

Eine tiefe Venenthrombektomie mit Hilfe eines Fogarty-Katheters ist aufgrund der hohen Häufigkeit von wiederholten Thrombosen und Thromboembolien von begrenztem Nutzen. Sein Einsatz ist nur in den ersten 4-7 Tagen ab dem Zeitpunkt des Auftretens der Thrombose möglich, bis das Blutgerinnsel fest an den Wänden der Vene fixiert ist. Die Thrombose der Hauptvenen steigt häufig auf. Es stammt aus den Venen des Beins, aus denen es unmöglich ist, ein Blutgerinnsel zu entfernen. Nach einer Thrombektomie entwickelt sich daher häufig eine frühe postoperative Retrombose aus großen Venen. Rangieroperationen wurden aufgrund der Komplexität ihrer Ausführung und der häufigen Thrombose von Shunts nicht verbreitet.

Um Lungenthromboembolien zu verhindern, wurden bisher oft in der unteren Hohlvene Cava-Filter in Form eines Regenschirms mit Öffnungen für die Durchblutung eingebaut (Abb. 19.13). Der Filter wurde im infrarenalen Segment der unteren Hohlvene durch perkutane Einführung einer speziellen Vorrichtung installiert, in der sich der Cava-Filter im gefalteten Zustand befindet. Der Leiter kann zusammen mit dem Cava-Filter durch die Jugularvene oder die V. femoralis der kontralateralen Seite eingeführt werden. Die antembolische Funktion des Filters kann durch die Ansammlung von Fragmenten eines Blutklumpens in den Filterlöchern oder durch das Abtrennen der Oberseite des Blutgerinnsels beeinträchtigt werden, was zu einem Verschluss der unteren Hohlvene unter dem Cava-Filter führen kann. Das Wachstum eines Blutgerinnsels über dem Filter wird nicht beobachtet, da der starke Blutfluss aus den Nierenvenen kein Blutgerinnsel über dem Filter bildet.

Wenn es nicht möglich war, einen Cava-Filter zu implantieren, wurde den Angaben zufolge die Vena cava inferior durchgeführt. Bei diesem Verfahren wird die Wand der Vena cava unter den Nierenvenen mit Metallclips genäht, die selten (durch einen Clip) oder mit einem speziellen Gerät angeordnet sind. Die Indikationen für die Installation eines Cava-Filters oder einer Plikation sind derzeit aufgrund der Gefahr einer Vena-Cava-Thrombose unterhalb des Filters eingeschränkt. Die Installation von Kava-Filtern ist eher zur Verhinderung wiederkehrender Embolien der Lungenarterien und im Fall eines schwimmenden Thrombus gerechtfertigt, der eine echte Bedrohung durch massive Lungenthromboembolien darstellt.

Die Einbeziehung von thrombolytischen Arzneimitteln in die Arzneimitteltherapie ist aufgrund der zahlreichen Einschränkungen und des extrem hohen Blutungsrisikos in der unmittelbaren postoperativen Phase nahezu unmöglich. Weniger als 10% der Patienten mit schwerer Ileofemoral-Thrombose könnten Kandidaten für eine thrombolytische Therapie sein. Eine vergleichende randomisierte Studie zeigte, dass die Häufigkeit einer chronischen Veneninsuffizienz bei Patienten, die mit Heparin behandelt werden, nicht von denen bei Patienten, die mit Thrombolytika behandelt werden, unterscheidet.

Prävention. Die Vorbeugung gegen tiefe Venenthrombosen ist von großer Bedeutung, da sie Patienten vor solchen schrecklichen Komplikationen wie Lungenthromboembolie und postthrombophlebitischem Syndrom bewahrt. Das Bedürfnis nach Thromboseprävention ist besonders bei Patienten mit hohem Risiko groß: bei älteren Patienten, bei Patienten mit Krebs und schweren Herz-Kreislauf-Erkrankungen; mit Übergewicht, mit schweren traumatischen Operationen. Die Prävention von Phlebothrombose ist insbesondere in der aufgeführten Kategorie von Patienten mit gynäkologischen, onkologischen und Traumaoperationen angezeigt.

Präventive Maßnahmen sollten darauf abzielen, eine venöse Stauung zu verhindern, den Blutfluss in den tiefen Venen zu beschleunigen, indem die Beine mit elastischen Bandagen verbunden werden, eine Überkoagulation verhindert und die Blutplättchenaggregationsaktivität mit geeigneten Arzneimitteln verringert wird.

Bei der passiven Prophylaxe werden die unteren Gliedmaßen (bis zu den Kniegelenken) vor der Operation unmittelbar nach der Einweisung in ein Krankenhaus mit speziellen elastischen Bandagen verbunden. Die Kompression der oberflächlichen Venen mit Bandagen beschleunigt den Blutfluss in den tiefen Venen und verhindert die Bildung von kleinen Blutgerinnseln in den Suralisinuskeln der Gastrocnemius-Muskeln. Der Patient wird aufgefordert, aktiv zu sein, sich möglicherweise mehr zu bewegen. Antikoagulanzien vor der Operation werden nicht verwendet. Elastische Bandagen bleiben während der Operation und für 3-4 Wochen nach der Operation an den Beinen. Passive Prophylaxe ist bei geringem Risiko angezeigt.

In einigen Einrichtungen wird während der Operation oder unmittelbar danach die intermittierende wellenartige pneumatische Kompression der Beine und Oberschenkel mit Hilfe spezieller Vorrichtungen mit aufblasbaren Manschetten verwendet, die auf die Beine gelegt werden. Die abwechselnde Reduzierung der Manschetten zuerst an der Tibia, dann am Oberschenkel beschleunigt den Blutfluss in den tiefen Venen, verhindert Blutstauung in den Venen der Tibia und verhindert Thrombosen.

Die aktive Prophylaxe basiert auf der Verwendung von direkt wirkenden Antikoagulanzien in Kombination mit der Methode der passiven Prophylaxe. In allen Risikogruppen sollte die Prophylaxe vor der Operation begonnen werden, da eine tiefe Venenthrombose bei über 50% auf dem OP-Tisch beginnt. Es wird empfohlen, die erste Dosis von normalem nichtfraktionellem Heparin oder fraktioniertem Heparin mit niedrigem Molekulargewicht 2 Stunden vor der Operation zu verabreichen und nach der Operation unter der Kontrolle der Bestimmung der Menge der partiellen Thromboplastinzeit fortzusetzen.

Bei einem mäßigen Risiko für eine Phlebothrombose erhalten die Patienten einmal täglich 20 mg fraktioniertes niedermolekulares Heparin (Fraxiparin, Fragmin usw.) oder 5000 U normales Heparin 2-3 mal täglich. Bei hohem Risiko wird die Dosis von Medikamenten verdoppelt. Die Heparin-Therapie wird 7–10 Tage fortgesetzt und dann auf indirekte Antikoagulanzien übertragen. Zusammen mit Heparin werden während der Operation und für mehrere Tage danach Arzneimittel eingeführt, die die rheologischen Eigenschaften von Blut und Mikrozirkulation (Reopolyglukin, Polyglukin), Antithrombozytenaggregate (Curantyl, Trental und andere) verbessern. Die Beseitigung der venösen Stauung nach der Operation wird nicht nur durch das Auflegen elastischer Bandagen erreicht, sondern auch durch frühes Training, frühes Aufstehen aus dem Bett und die Überführung des Patienten in ein allgemeines Regime. Die elastische Kompression der Beine und Füße mit Hilfe von elastischen Bandagen oder Strümpfen sollte 2-3 Wochen nach der Operation fortgesetzt werden. Durch die kombinierte Präventionsmethode kann das Risiko einer Lungenembolie minimiert werden.

Thrombose der Vena subclavia (Paget-Schrötter-Syndrom). Topographisch-anatomische Merkmale der Lage der Vena subclavia im engen subclavia-costal-Raum, umgeben von Knochen- und Sehnenmuskulatur, tragen zur Entwicklung von Thrombosen bei. Bei starken Verspannungen der Muskeln des Schultergürtels, kombiniert mit Bewegungen im Schultergelenk, nimmt der Umfang des subclavia-costal-Raums ab und die Vene wird zwischen dem Schlüsselbein und der I-Rippe gequetscht. Gleichzeitig gibt es günstige Bedingungen für eine Beschädigung und Verletzung des Abflusses von Blut durch die Vena subclavia und folglich Blutgerinnsel. Pedzhet-Schrötter-Syndrom wird beobachtet, vorwiegend junge Menschen im Alter von 20 bis 40 Jahren mit gut entwickelten Muskeln. Eine Thrombose der Vena subclavia wird beobachtet, wenn die I-Rippe hoch ist, Hypertrophie des Subclavia-Muskels und der Muskel-Sehnen-Teil des kleinen Brustmuskels (Syndrom der oberen Brustöffnung). Die Ursache der Obstruktion kann außerdem sein: Mediastinaltumore, Halsrippe, Exostose, durch Trauma hervorgerufene Thrombose. Iatrogene Thrombosen der Vena subclavia werden häufig nach der Installation von zentralvenösen Kathetern oder Herzrhythmusfahrern beobachtet.

Das klinische Bild. Die hauptsächlichen klinischen Anzeichen einer akuten Thrombose der Vena subclavia sind ausgeprägte Armschwellung, Schmerzen, Zyanose der Haut im Hand- und Unterarmbereich, Anspannung und Erweiterung der Saphenavenen der oberen Extremität und des Schultergürtels auf der entsprechenden Seite (meist rechts). Ödem ist dicht, dadurch gekennzeichnet, dass beim Drücken keine Vertiefungen vorhanden sind. Oft erfasst er nicht nur den Arm und den Schultergürtel, sondern bewegt sich auch in die obere Brusthälfte. Die Ausdehnung und Spannung der Vena saphena in den frühen Stadien der Krankheit ist nur in der Ulnafossa sichtbar. Anschließend entspricht die Lokalisation der erweiterten Venen den Grenzen der Ausbreitung des Ödems.

Mit der Ausbreitung der Thrombose auf die Achseln und die Schultervenen ist die Krankheit schwierig. Zunehmende Gewebeschwellung führt in einigen Fällen zu einer Kompression der Arterienstämme, wodurch der Puls an der Radialarterie schwächer wird und die Temperatur der Extremität abnimmt. Verletzungen der arteriellen Durchblutung sind manchmal so gravierend, dass die Gefahr besteht, dass sich Gangrän entwickelt. Nach dem Absinken akuter Ereignisse beginnt die umgekehrte Entwicklung des Krankheitsbildes. Bei einigen Patienten tritt jedoch keine vollständige Rückbildung der Krankheit auf, ein chronisches Stadium des Syndroms entwickelt sich.

Die Diagnose einer akuten Thrombose der Vena subclavia ist in den meisten Fällen nicht schwierig. Sie beruht auf dem Vorhandensein der oben genannten Symptome und auf der häufigen Verbindung der Krankheit mit dem Training. Eine wertvolle Forschungsmethode, mit der die Lokalisation und Prävalenz von Thrombosen, der Entwicklungsgrad von Kollateralgefäßen, beurteilt werden kann, sind Doppler-Ultraschall und Röntgenphlebographie, bei denen das Kontrastmittel in die Cubitalvene oder in eine der Handvenen injiziert wird. Duplex-Scanning wird auch für die Diagnose verwendet.

Behandlung Konservative Behandlung wird im Allgemeinen verwendet. Indikationen für eine chirurgische Behandlung treten auf, wenn die Gefahr einer venösen Gangrän besteht und regionale hämodynamische Störungen zum Ausdruck kommen.

Dieser Begriff bezieht sich auf ein Syndrom, das durch eine vollständige oder teilweise Blockierung der Lungenarterie oder ihrer Äste mit Emboli verursacht wird, die aus Blutgerinnseln (Thromboembolie), Fetttropfen (Fettembolie), Luftblasen (Luftembolie) bestehen. Lungenembolie und tiefe Venenthrombophlebitis sind im Wesentlichen die Phasen einer einzelnen Erkrankung. Die wirksame Prävention der Lungenembolie basiert auf drei Prinzipien: 1) der richtigen Prophylaxe, 2) der frühen Diagnose und 3) der vollständigen Behandlung der tiefen Venenthrombose.

Ätiologie und Pathogenese. Die häufigste Thromboembolie der Äste der Lungenarterie aufgrund der Übertragung von Blutflussteilen eines abgelösten Thrombus in die Lungenarterie. In den Vereinigten Staaten sterben jedes Jahr 175.000 Patienten an Lungenembolie. Es ist eine der häufigsten Ursachen für plötzlichen Tod. Laut der Autopsie liegt die Häufigkeit zwischen 4,4 und 14,7%. Die Thrombose der Bein-, Hüft- und Beckenvenen ist die häufigste Quelle für Emboli, die Lungenthromboembolien verursachen. Seltener ist die Ursache der Emboli-Bildung im Venensystem die Thrombose der Venen der oberen Extremität oder die Bildung von Blutgerinnseln im rechten Herzen.

Emboli können Äste der Lungenarterie oder deren Hauptstämme verstopfen. Abhängig davon wird ein großer oder kleinerer Teil des Gefäßbettes der Lunge vom Kreislauf abgeschaltet. Dementsprechend werden kleine, submassive, massive (zwei oder mehr Lobar-Arterien) und ein Blitz oder eine tödliche Embolie unterschieden, wenn die Hauptstämme der Lungenarterie mit mehr als 50-75% des Lungengefäßsystems außerhalb des Kreislaufs verstopfen. Nach der Embolie der Lungenarterien in 10-25% der Fälle entwickelt sich ein Lungeninfarkt oder eine Infarktpneumonie.

Die Okklusion der Lungenarterie führt zu einem starken Druckanstieg aufgrund des erhöhten Blutflusswiderstandes. Dies führt zu einer Überlastung des rechten Ventrikels des Herzens und zum Versagen des rechten Ventrikels. Parallel dazu nimmt der Blutfluss in den linken Vorhof und den Ventrikel ab, die Herzleistung nimmt ab, der arterielle Druck sinkt, der Lungengasaustausch wird gestört, es tritt eine Hypoxämie auf. Diese Störungen reduzieren den koronaren Blutfluss, was zu linksventrikulärem Versagen, Lungenödem und Tod führen kann.

Entsprechend der Prävalenz der Okklusion der Lungenarterien (nach Lungenangiographie) und klinischen Symptomen unterscheidet man 4 Schweregrade der Lungenembolie (Tabelle 19.1).

Kleine und submassive Thromboembolien der Lungenarterie (Grad I und II) äußern sich in geringfügigen klinischen Symptomen, manchmal in Form von Infarktpneumonie oder Pleuritis. Massive Thromboembolien (Grad III) werden von einem schweren Schock begleitet. Fulminant (Grad IV) entwickelt sich, wenn das arterielle Lungenbett zu mehr als 50% aus dem Blutkreislauf abgeschaltet wird und normalerweise innerhalb weniger Minuten zum Tod führt.

Das klinische Bild und die Diagnose. Die klassischen Symptome der Lungenembolie sind ein plötzliches Gefühl von Luftmangel (Tachypnoe, Dyspnoe), Husten, Tachykardie, Brustschmerzen, Schwellungen der Halsvenen, Zyanose des Gesichts und des Oberkörpers, feuchte Rasseln, manchmal Hämoptysen, Pleurareibungsgeräusche, Fieber. zusammenbrechen Der zweite Ansatz zur Diagnose einer Thromboembolie der Lungenarterie umfasst die Definition eines EKGs, Blutgase, einer Röntgenaufnahme und eines Angiogramms der Lungengefäße. d upl eines tok von N von a mit to und n und r um v und N und e eines Beckens und der unteren Extremitäten und computertomographische Angiographie von Lungenarterien, Definition des D-Dimer-Gehalts im Blut. Eine detaillierte instrumentelle Studie bei Verdacht auf Lungenembolie sollte nach einem vorläufigen Bolus von 5000 IE unfraktioniertem Heparin durchgeführt werden.

Tabelle 19.1. Klinische und funktionelle Merkmale der Lungenembolie



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